Le terme « COVID long» ou « syndrome post-COVID » est utilisé pour décrire un certain nombre de symptômes qui persistent au-delà de la maladie virale aiguë. Le Covid Long est une entité reconnue par l’OMS qui touche des millions de personnes dans le monde. Parmi les symptômes persistants, les dysfonctionnements cognitifs, y compris le brouillard cérébral, les céphalées et les troubles de la mémoire, ont été relativement fréquemment observés, affectant la fonction exécutive et la qualité de vie. À ce jour, aucun traitement approuvé n’existe pour cette complication spécifique mais plusieurs essais cliniques ont été conduits avec différents médicaments déjà existants utilisés pour d’autres pathologies existantes, comme les troubles dépressifs, avec des résultats encourageants sur l’amélioration des symptômes neurologiques.

➠ Description de la maladie

➥ Les symptômes

Le COVID long englobe divers symptômes persistants affectant plusieurs systèmes organiques, notamment les systèmes respiratoire, cardiovasculaire, neurologique et gastro-intestinal. Les symptômes cliniques typiques du « COVID long » sont :
– la fatigue,
– l’essoufflement,
– le brouillard cérébral et les déficits cognitifs (mémoire, concentration),
– la dysautonomie,
– le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS),
– l’hypotension ou l’hypertension
– les douleurs thoraciques,
– les maux de tête,
– la perte persistante de l’odorat ou du goût,
– la toux,
– la dépression,
– l’irritabilité
– les troubles du sommeil,
– l’anxiété
– les fièvres légères,
– les palpitations,
– les étourdissements et les vertiges,
– les douleurs musculaires,
– les douleurs articulaires,
– les troubles digestifs,
– les troubles de la libido
– une somnolence diurne excessive
– la perte diffuse de cheveux
– etc.
Cette pathologie est plus fréquemment décrite chez les jeunes adultes, en bonne santé voire hyperactif avec un terrain allergique. La dyspnée inexpliquée et l’intolérance à l’effort sont fréquentes chez les patients atteints du syndrome de fatigue post-coronavirus 2019 (COVID-19) et contribuent, avec la fatigue persistante, le « brouillard cérébral », la perte de mémoire, les déficits des fonctions exécutives et la psychopathologie dépressive, à une diminution significative en matière de qualité de vie et à l’incapacité professionnelle. Le brouillard cérébral est défini comme des déficits d’attention, de fonctionnement exécutif, de langage, de vitesse de traitement et de mémoire.  Par ailleurs, les données suggèrent une association entre l’infection par le SRAS-CoV-2 et de moins bonnes performances aux tests cognitifs, ainsi qu’un risque plus élevé de maladie de Parkinson (MP) et de déclin cognitif (démence), respectivement, jusqu’à 6 et 12 mois après l’infection.

La fatigue chronique et le malaise post-effort sont des séquelles majeures d’un COVID long. Ces symptômes se chevauchent de manière significative avec l’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique. Plusieurs travaux (ex. Afrin et al., Frontiers in Immunology, 2023 ; Weinstock et al., J Clin Med, 2024) suggèrent que jusqu’à 30 à 50 % des patients Covid long présentent des signes de syndrome d’activation mastocytaire entrainant des complications gastro-intestinales et dermatologiques. Une histaminose sévère ou chronique peut favoriser un terrain métabolique lactique ou cétonique, mais par voie indirecte (métabolisme anaérobie, stress oxydatif, dysautonomie, jeûne prolongé, inflammation). L’activation mastocytaire est une hypothèse intéressante, mais elle n’explique pas à elle seule le COVID long, et des recherches supplémentaires sont nécessaires avant de la considérer comme un mécanisme principal ou une cible thérapeutique établie.
🔗 Scand J Immunol. 2024 – No signs of mast cell involvement in long-COVID: A case-control study
🔗 Br J Hosp Med (Lond). 2022 – Mast cell activation syndrome and the link with long COVID

Plusieurs études ont rapporté, chez des patients atteints du COVID long, des anomalies hématologiques, notamment des altérations des globules rouges, de l’anémie, de la lymphopénie, une hyperactivité des cellules immunitaires innées et des taux élevés de marqueurs inflammatoires tels que la ferritine, les D-dimères et l’interleukine-6 ​​(IL-6). L’infection par le SARS-CoV-2 est associée à un dysfonctionnement endothélial pulmonaire pouvant entrainer une hypertension pulmonaire.
🔗 Horm Metab Res. 2023 – Long-COVID is Associated with Impaired Red Blood Cell Function
🔗 Autoimmun Rev. 2023 – Severity of neurological Long-COVID symptoms correlates with increased level of autoantibodies targeting vasoregulatory and autonomic nervous system receptors
🔗 Front Physiol. 2023 – Hematological alterations associated with long COVID-19
🔗 Am J Hematol. 2022 – Late-onset hematological complications post COVID-19: An emerging medical problem for the hematologist
🔗 Médecine et Maladies Infectieuses Formation. 2022 – Les formes prolongées de la COVID-19 ou COVID long : formes cliniques et prise en charge
🔗 Int J Infect Dis. 2021 – Mast cell activation symptoms are prevalent in Long-COVID
🔗 Respir Med Case Rep. 2021 – Pulmonary arterial hypertension post COVID-19: A sequala of SARS-CoV-2 infection?
🔗 Acta Biomed. 2020 – An Update on Pulmonary Hypertension in Coronavirus Disease-19 (COVID-19)

Les principaux symptômes du COVID long incluent un brouillard cérébral et des troubles de la mémoire, de la fatigue, une accélération soudaine du rythme cardiaque (dysautonomie), d’importants troubles du sommeil et une intense sensation d’inconfort et de malaise après un effort physique.

➥ Les causes

Le mécanisme du COVID long est actuellement inconnu. Cependant, les études ont identifié des réponses immunitaires activées de manière persistante (auto-anticorps, déséquilibre des cytokines, activation chronique des cellules T et B), ce qui suggère une persistance virale potentielle dans les poumons, dans le tractus gastro-intestinal ou encore le tronc cérébral.
🔗 Frontiers in Immunology. 2025 – Immune cell communication networks and memory CD8⁺ T cell signatures sustaining chronic inflammation in COVID-19 and Long COVID
🔗 Autoimmun Rev. 2023 – Severity of neurological Long-COVID symptoms correlates with increased level of autoantibodies targeting vasoregulatory and autonomic nervous system receptors
🔗 Nature Immunology. 2023 – SARS-CoV-2 viral persistence in lung alveolar macrophages is controlled by IFN-γ and NK cells

Les scientifiques de l’Institut Pasteur ont montré chez un modèle animal, que le SARS-CoV-2 infecte le cerveau et persiste jusqu’à 80 jours après la phase aiguë de l’infection dans une partie du cerveau appelée le tronc cérébral.
🔗 2025 – Covid long : le SARS-CoV-2 persiste à long terme dans le tronc cérébral et dérègle l’activité des neurones

Une partie des symptômes du Covid long (brouillard cérébral, fatigue, troubles du sommeil) serait liée à une inflammation neurovasculaire ou à une activation gliale. Les scientifiques ont par exemple identifié chez des personnes ayant un « brain fog » après COVID (troubles de mémoire, attention, concentration) plus de récepteurs AMPA dans leur cerveau. Ces récepteurs AMPA sont comme des boutons d’excitation entre les neurones : plus il y en a, plus le cerveau est « excité ». Cette hyperactivité pourrait perturber le traitement normal des informations, d’où les problèmes cognitifs. Des variations dans la distribution de ces récepteurs ont été associées à des troubles neuropsychiatriques, allant de la schizophrénie aux troubles du spectre autistique. Elles sont maintenant associées à un brouillard cérébral prolongé lié à la COVID-19. Le “brain fog” du COVID long pourrait ainsi venir d’un déséquilibre entre excitation et inhibition dans le cerveau, probablement déclenché par une inflammation persistante, entraînant un brouillage des signaux neuronaux qui altère la concentration, la mémoire et la clarté mentale.
🔗 Brain Commun. 2025 – Systemic increase of AMPA receptors associated with cognitive impairment of long COVID
🔗 Am J Med. 2025 – Imbalanced Brain Neurochemicals in Long COVID and ME/CFS: A Preliminary Study Using MRI
🔗 Clin Neurophysiol. 2023 – Deficient GABABergic and glutamatergic excitability in the motor cortex of patients with long-COVID and cognitive impairment
🔗 Brain Sci. 2023 – Cortical GABA Levels Are Reduced in Post-Acute COVID-19 Syndrome

Les causes métaboliques telles qu’une altération de la bioénergétique et du métabolisme des acides aminés peuvent jouer un rôle majeur dans les symptômes du COVID long. L’augmentation du stress oxydatif, l’inflammation et le dysfonctionnement mitochondrial, médié par le virus SARS-CoV-2, pourraient être à l’origine de l’épuisement du NAD+ (coenzyme présente dans toutes les cellules vivantes) et d’une dégradation rapide des neurotransmetteurs, favorisant le déficit en neurotransmetteurs notamment en acétylcholine. Le dysfonctionnement cholinergique dans le COVID-19 pourrait entrainer une dérégulation des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine (nAChR) par le SARS-CoV-2 favorisant la voie sympathique centrale avec le développement d’une « tempête sympathique », une réponse immunitaire avec libération de catécholamines qui est la version du cerveau d’une tempête de cytokines, un état hyperinflammatoire dangereux associé à des niveaux élevés de plusieurs cytokines pro-inflammatoires.  Cette piste est encore très hypothétique / non validée à grande échelle.
Les études suggèrent aussi une altération de la fonctionnalité des érythrocytes chez les patients atteints, entraînant une diminution de l’apport en oxygène. Cela pourrait à son tour expliquer le syndrome de fatigue chronique, la dyspnée et l’anémie. 
🔗 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2023 – Cholinergic dysfunction in COVID-19: frantic search and hoping for the best

Dysfonction mitochondriale et stress oxydatif

Observé dans plusieurs études, le SARS-CoV-2 et l’inflammation chronique post-virale perturbent la fonction mitochondriale. Cela conduirait à une diminution de la phosphorylation oxydative, ↑ glycolyse anaérobie, ↑ production de lactate intracellulaire → Tendance à une acidose métabolique cellulaire compensée.
Par ailleurs, l’histamine, l’interféron-γ et l’IL-6 stimulent la glycolyse dans les macrophages → production accrue de lactate → acidose métabolique tissulaire.
➡️ Le pH sanguin reste souvent normal, mais le pH intracellulaire baisse (ce qui altère la fatigue, la récupération, et la signalisation cellulaire). En acidose métabolique, la production rénale d’ammoniac augmente fortement. Cela permet d’éliminer davantage de H⁺ (sous forme de NH₄⁺) et de régénérer du bicarbonate pour corriger l’acidose. C’est un mécanisme adaptatif : plus l’organisme est acide, plus le rein augmente la néoglucogenèse à partir de la glutamine et donc la production d’ammoniac. Le pH sanguin modifie l’excitabilité neuronale :
– dépression du système nerveux central en acidose,
– hyperexcitabilité neuronale en alcalose (à cause de la perte de H+)
Le pH sanguin, les bicarbonates, le CO₂ et le lactate peuvent être évalués par des mesures des gaz du sang artériel.
🔗 Front Immunol. 2023 – Hypothesis: inflammatory acid-base disruption underpins Long Covid

Le Covid long ne provoque pas une acidose systémique typique, mais il pourrait créer un déséquilibre fait de micro-acidoses tissulaires, alcaloses respiratoires et perturbations métaboliques compensées.

L’ammoniac : “tampon métabolique” du pH

Les micro-acidoses tissulaires (liées à la mitochondrie, inflammation, hypoperfusion), les alcaloses respiratoires (par hyperventilation ou anxiété), et les compensations métaboliques (rénales et hépatiques) obligent le corps à mobiliser en permanence les systèmes tampons, notamment le couple NH₃/NH₄⁺ et la glutamine.

Mécanisme	Effet sur l’ammoniac
Micro-acidose tissulaire répétée	↑ ammoniogénèse rénale → fuite NH₃
Alcalose respiratoire intermittente	Conversion NH₄⁺ → NH₃ libre (diffusible)
Ralentissement cycle de l’urée	↓ élimination hépatique du NH₃
Catabolisme protéique	↑ substrats azotés
Hypoperfusion hépatique	↓ clairance NH₃

🔬 Conséquences possibles

Une élévation chronique, souvent discrète, de l’ammoniac sanguin est plausible chez certains patients Covid long — non pas par maladie du foie, mais par déséquilibre métabolique compensatoire.

Niveau	Effet
Sang	NH₃ ↑ modéré, souvent sans urémie ni acidose marquée
Cerveau	NH₃ diffusible → neuroinflammation, fatigue cognitive, brouillard mental
Muscle / rein	surcharge métabolique, catabolisme de la glutamine ↑
Foie	surcharge fonctionnelle, surtout si carence énergétique

Une acidose métabolique stimule la production d’ammoniac rénal pour éliminer les H⁺. Si cette réponse est débordée ou si le foie ne suit pas, l’ammoniac s’accumule dans le sang, causant une hyperammoniémie secondaire.
Acidose⇒↓ cycle de l’ureˊe+↑ production rénale de NH₃⇒NH₃ sanguin ↑
L’ammoniac (NH₃ / NH₄⁺) pourrait jouer un rôle non négligeable dans le Covid long, via ses effets sur le métabolisme cérébral, glial et intestinal, notamment dans le cycle glutamate–glutamine.
Dans le cerveau, la glutamine synthétase (GS) des astrocytes joue un rôle majeur : Glutamate+NH3+ATP→Glutamine+ADP+Pi
C’est la principale voie de détoxification de l’ammoniac cérébral. Quand l’ammoniac augmente, les astrocytes l’incorporent massivement en glutamine. Cela provoque une accumulation intracellulaire de glutamine, qui attire de l’eau (effet osmotique) → œdème astrocytaire. Le cycle glutamate–glutamine est saturé → déséquilibre excitateur/inhibiteur.L’ammoniac interfère aussi avec le métabolisme mitochondrial (cycle de Krebs), diminuant l’énergie neuronale.
🔗 Int J Mol Sci. 2023 – Possible Pathogenesis and Prevention of Long COVID: SARS-CoV-2-Induced Mitochondrial Disorder
🔗 Brain Behav Immun Health. 2021 – COVID-19 and hyperammonemia: Potential interplay between liver and brain dysfunctions

Bien que le COVID-19 affecte le système respiratoire, des manifestations extrapulmonaires surviennent fréquemment, avec possiblement une encéphalopathie hépatique minime. Une augmentation chronique ou transitoire d’ammoniac peut provoquer un œdème astrocytaire, même si elle n’est pas massive — mais cela dépend de l’intensité, de la durée et de l’état énergétique mitochondrial du cerveau.
💡 Résultat : même avec NH₃ modérément élevé, les astrocytes deviennent vulnérables, et développent un œdème discret mais chronique.
🔗 Ter Arkh. 2023 – Mild post-COVID syndrome in young patients

🧠 Conséquences cliniques possibles

Cet œdème astrocytaire n’est pas forcément visible à l’IRM classique, mais il pourrait perturber la transmission neuronale (glutamate / GABA), affecter la clairance des déchets métaboliques (glymphatique), altérer le métabolisme énergétique cérébral, et contribuer aux symptômes typiques du Covid long tels que le brouillard cérébral, les troubles de concentration, la fatigue neurocognitive.
👉 En cas de surcharge chronique, cela correspond à un œdème cytotoxique diffus subclinique — bien décrit dans les encéphalopathies hyperammoniémiques.
🔗 Front Med (Lausanne). 2023 – Long COVID: Is there a kidney link?

Symptômes précoces / subtils (micro-œdème)

Souvent non détectables à l’imagerie standard, mais cliniquement perceptibles :

Système	Symptômes possibles	Mécanisme
Cognitif / neuropsychologique	Brouillard cérébral, difficultés de concentration, troubles de mémoire à court terme, lenteur cognitive	Perturbation du métabolisme glutamate/GABA, stress oxydatif
Fatigue / somatique	Fatigue persistante, malaise post-effort	Diminution de l’efficacité énergétique neuronale
Sensoriel	Sensibilité accrue au bruit ou à la lumière	Excitabilité neuronale accrue par déséquilibre glutamate/GABA
Somatique / autonome	Céphalées diffuses, vertiges légers	Légère perturbation des flux ioniques et pression intracrânienne locale

Les études montrent que le long COVID ne “détruirait” pas le cerveau, mais déséquilibrerait finement ses circuits. Un déséquilibre entre les signaux « freins » et « accélérateurs » dans le cerveau pourrait expliquer pourquoi certaines personnes ressentent fatigue mentale, lenteur de pensée, ou perte de concentration après le COVID. En clair, le cerveau des patients long COVID réagirait moins bien : il n’accélère ni ne freine correctement.

➠ Potentiel thérapeutique

Il est important de bien indiquer que toutes les pistes mentionnées (par exemple les suppléments, médicaments repositionnés) ne sont pas encore validées chez l’Homme dans des essais larges de haute qualité.

Approche	Niveau de preuve	Risques / précautions
Antihistaminiques (H1/H2)	🟡 Faible à modéré – études préliminaires	Somnolence, sécheresse buccale, interactions médicamenteuses. À prendre sous supervision médicale.
Anticoagulants	🟠 Modéré – essais cliniques en cours	Risque hémorragique ; prescription obligatoire par un médecin.
Antiviraux (ex. Paxlovid, Remdesivir)	🟡 Faible – principalement en phase aiguë	Contre-indiqués selon fonction rénale/foie, interactions médicamenteuses. Prescription médicale stricte.
Modulation immunitaire (corticostéroïdes, immunoglobulines)	🟡 Faible – cas rapportés, peu de données robustes	Effets secondaires : immunosuppression, hyperglycémie, infections opportunistes. Suivi médical nécessaire.
Exercices physiques adaptés / kinésithérapie	🟢 Modéré – recommandations pratiques	Risque de surmenage ; programme individualisé conseillé.
Acides aminés (ex. L-carnitine, L-arginine)	🟡 Faible – données préliminaires	Généralement bien tolérés ; attention aux interactions et surdosage.
Magnésium, Zinc, Vitamines (D, C, B)	🟡 Faible – essais petits / données observationnelles	Surdosage possible, respecter les apports journaliers.
Probiotiques / microbiote	🟡 Faible – études exploratoires	Généralement bien tolérés ; infections rares chez immunodéprimés.
Alimentation équilibrée, sommeil, hygiène de vie	🟢 Modéré – consensus pratique	Faible risque ; bénéfice global sur récupération et immunité.
Antidépresseurs (ex. SSRIs, SNRIs)	🟡 Faible à modéré – certaines études sur symptômes persistants	Effets secondaires : nausées, fatigue, troubles sexuels, interactions médicamenteuses. Prescription médicale nécessaire.
Benzodiazépines	🟡 Faible – usage symptomatique pour anxiété ou insomnie	Dépendance, sédation, altération cognitive, risque de chute chez personnes âgées. Usage court-terme et suivi médical.
Gabapentinoïdes (ex. gabapentine, prégabaline)	🟡 Faible – parfois utilisés pour douleurs neuropathiques post-COVID	Somnolence, vertiges, risques de dépendance, interactions médicamenteuses. Prescription et suivi médical obligatoire.
Psychostimulants (méthylphénidate)	🟡 Faible – quelques essais pour fatigue/cognition post-COVID	Insomnie, hypertension, tachycardie, dépendance possible. Prescription stricte et suivi médical.
Nicotine (patchs ou gomme)	🟡 Faible – hypothèses sur modulation cholinergique et inflammation	Addiction, troubles cardiovasculaires, effets gastro-intestinaux. Usage limité et encadré.
Agonistes cholinergiques / inhibiteurs de l’acétylcholinestérase	🟡 Faible – hypothèses sur modulation cholinergique, mémoire	Nausées, diarrhée, crampes, bradycardie. Prescription médicale nécessaire et suivi rapproché.

Légende

• 🟢 Modéré – données pratiques ou essais cliniques prometteurs
• 🟡 Faible – études préliminaires, observationnelles ou exploratoires
• 🟠 Modéré à fort – risques potentiels sérieux, nécessitent prescription

➥ Les médicaments

Les épisodes dépressifs majeurs consécutifs au COVID-19 sont fréquents, peuvent avoir un tableau clinique caractéristique et sont associés à des changements immuno-inflammatoires. Plusieurs agents psychopharmacologiques thérapeutiques déjà utilisés dans le cadre de divers troubles pourraient être bénéfiques pour le soulagement des symptômes du COVID long, en particulier pour l’amélioration des symptômes de fatigue persistante et le brouillard cérébral.
🔗 Neurol Int. 2023 – Long COVID, the Brain, Nerves, and Cognitive Function
🔗 BMJ Open. 2023 – Long-term neurological complications in COVID-19 survivors: study protocol of a prospective cohort study (NeurodegCoV-19)
🔗 Front Neurol. 2022 – Investigating neurological symptoms of infectious diseases like COVID-19 leading to a deeper understanding of neurodegenerative disorders such as Parkinson’s disease

Il est nécessaire de cibler les symptômes spécifiques présentés par chaque patient, par exemple par des traitements antidépresseurs, des psychostimulants (methylphenidate, modafinil) ou encore des traitements neuroprotecteurs (donepezil, memantine).

Dr Anne-Cécile Petit

① Les médicaments sérotoninergiques

Les séquelles post-aiguës d’une infection virale sont associées à une réduction de la sérotonine. L’infection virale et l’inflammation réduisent la sérotonine par divers mécanismes :
– l’hyperactivation plaquettaire et la thrombocytopénie, qui ont un impact sur le stockage de la sérotonine,
– une activation de la voie de la kynurénine, avec une IDO hyperactivée, qui détourne le tryptophane vers la synthèse de niacine,
– une réduction de l’activité de la tryptophane hydroxylase (TPH) l’enzyme limitante pour la synthèse de sérotonine
– une expression accrue du transporteur SERT recyclant la sérotonine au niveau pré-synaptiques
– une expression accrue de l’enzyme monoamine oxydase MAO qui dégrade les neurotransmetteurs.
Le changement induit par les cytokines dans le métabolisme du tryptophane vers la voie métabolique de la kynurénine via l’induction de l’indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO) implique l’augmentation de la synthèse de niacine et NAD et l’épuisement du tryptophane disponible pour la synthèse de la sérotonine (Dantzer et al., 2008).
La réduction périphérique et centrale de la sérotonine entrave l’activité du nerf vague et entraine une diminution de l’activation vagale et hippocampique ainsi que des troubles cognitifs. Les niveaux de sérotonine peuvent être restaurés et les troubles de la mémoire inversés par une supplémentation en précurseurs tel le tryptophane et par un traitement antidépresseur ISRS. Par ailleurs, la recherche indique que les antidépresseurs ISRS peuvent aussi supprimer l’inflammation dans des modèles connus pour impliquer l’activation des mastocytes. Une étude a émis l’hypothèse que les patients ayant un apport alimentaire insuffisant et traités avec des antidépresseurs risquent de développer des troubles liés à un déficit en B3 et en NAD+. Il convient donc d’être très prudent avec la dose initiale d’antidépresseur ISRS, qui pourrait majorer le déficit énergétique pré-existant, et une carence en B3 doit être envisagée et exclue chez tous les patients souffrant de dépression résistante au traitement, qui répondent mal aux antidépresseurs. Contrairement aux antidépresseurs de 1ère génération qui exercent un effet antihistaminique sédatif, et un effet anticholinergique à des degrés divers qui pourrait être préjudiciable pour le fonctionnement cognitif, les antidépresseurs plus récents dit ISRS n’agissent que sur les taux de sérotonine et n’induisent pas d’effets anticholinergiques directs.
🔗 Chonnam Med J. 2024 – Investigating the Role of Serotonin Levels in Cognitive Impairments Associated with Long COVID-19
🔗 Drugs Ther Perspect. 2023 – Antidepressants with anti-inflammatory properties may be useful in long COVID depression
🔗 Cell. 2023 – Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection
🔗 Sci Rep. 2023 – Treatment of 95 post-Covid patients with SSRIs
🔗 J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 – A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Escitalopram in Patients with Asthma and Major Depressive Disorder
🔗 Med Hypotheses. 2015 – Antidepressants may lead to a decrease in niacin and NAD in patients with poor dietary intake

La duloxétine et la venlafaxine en plus d’augmenter les taux de sérotonine, augmentent les taux de noradrénaline et constituent des alternatives aux ISRS en cas de non réponse. Ces médicaments sont classées parmi les « inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline » (IRSN).
🔗 Front Psychiatry. 2023 – Depression and brain fog as long-COVID mental health consequences: Difficult, complex and partially successful treatment of a 72-year-old patient-A case report

La vortioxétine (Brintellix) est un nouvel antidépresseur multimodal connue pour améliorer les performances physiques et cognitives des patients souffrant de dépression, présentant des activités anti-inflammatoires et antioxydantes. D’après une étude randomisée en double aveugle contre placebo chez des patients atteints d’un COVID long, la vortioxétine a présenté des effets bénéfiques sur les symptômes physiques et la cognition, des caractéristiques qui semblent être spécifiquement affectées chez les patients atteint d’une infection par le SARS-CoV-2. La vortioxétine pourrait constituer un choix thérapeutique favorable chez les patients atteints de troubles dépressifs et cognitifs post-COVID-19 en raison de sa bonne sécurité et de son profil de tolérance. La vortioxétine a un mécanisme d’action différent des autres médicaments sérotoninergiques classiques (ISRS) et pourrait avoir en autre des effets positifs sur la neurotransmission histaminergique. De nombreuses preuves expérimentales soutiennent l’implication de l’histamine dans l’apprentissage et la mémoire ainsi que les effets procognitifs des antagonistes des récepteurs H(3). Comme avec d’autres médicaments antidépresseurs, la dose du médicament doit être adaptée en fonction de la réponse thérapeutique, et en fonction du polymorphisme génétique de l’individu (métaboliseurs lents ou rapides).
🔗 Adv Ther. 2024 – Assessing the Effects of Metabolic Disruption, Body Mass Index and Inflammation on Depressive Symptoms in Post-COVID-19 Condition: A Randomized Controlled Trial on Vortioxetine
🔗 Ann Gen Psychiatry. 2024 – Impacts of metabolic disruption, body mass index and inflammation on cognitive function in post-COVID-19 condition: a randomized controlled trial on vortioxetine
🔗 Brain. 2023- Vortioxetine for the treatment of post-COVID-19 condition: a randomized controlled trial
🔗 Eur Neuropsychopharmacol. 2023- Vortioxetine improves physical and cognitive symptoms in patients with post-COVID-19 major depressive episodes
🔗 Biomolecules. 2021 – The Histaminergic System in Neuropsychiatric Disorders
🔗 J Child Adolesc Psychopharmacol. 2018 – A 6-Month Open-Label Extension Study of Vortioxetine in Pediatric Patients with Depressive or Anxiety Disorders
🔗 J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017 – Pharmacokinetics and Safety of Vortioxetine in Pediatric Patients
🔗 Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016 – Histamine may contribute to vortioxetine’s procognitive effects; possibly through an orexigenic mechanism
🔗 Int J Neuropsychopharmacol. 2016 – The Effects of Vortioxetine on Cognitive Function in Patients with Major Depressive Disorder: A Meta-Analysis of Three Randomized Controlled Trials

② Les médicaments histaminergiques

Le système histaminergique est étroitement relié avec le système cholinergique, et une amélioration de l’histamine cérébrale peut conduire à une modulation des besoins en acétylcholine et à une modulation de la stimulation des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine (voir section les médicaments cholinergiques). Des interactions modulatrices et fonctionnelles mutuelles existent entre les systèmes histaminergiques et cholinergiques du cerveau, et l’effet neuromodulateur qu’exerce l’histamine sur la libération d’acétylcholine est complexe et multiple. Il existe des preuves claires indiquant que l’histamine contrôle la libération d’acétylcholine centrale (ACh). De même, l’activité des neurones histaminergiques est modulée en permanence par les neurones cholinergiques voisins via les récepteurs muscariniques.
🔗 Neuroscience. 2018 – Histamine H₃ Receptors Decrease Dopamine Release in the Ventral Striatum by Reducing the Activity of Striatal Cholinergic Interneurons
🔗 PLoS One. 2014 – Histaminergic modulation of cholinergic release from the nucleus basalis magnocellularis into insular cortex during taste aversive memory formation
🔗 Drug News Perspect. 2001 – Role of histaminergic and cholinergic transmission in cognitive processes
🔗 Behav Brain Res. 2001 – Interactions between histaminergic and cholinergic systems in learning and memory
🔗 Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1999 – Histaminergic neurons modulate acetylcholine release in the ventral striatum: role of H3 histamine receptors

L’hydroxyzine (Atarax) est un antihistaminique H1 à propriétés anxiolytiques et sédatives. Ce médicament pourrait théoriquement aider dans des cas de Covid long présentant : hypersensibilité histaminique, symptômes d’activation mastocytaire, palpitations/tachycardie, anxiété / insomnie. Chez certains patients de Covid long avec dysautonomie (par exemple POTS — tachycardie posturale orthostatique) ou troubles du rythme, l’hydroxyzine pourrait ne pas être adapté (effet sédatif, anticholinergique, risque QT).
Il existe des données qui suggèrent que les antihistaminiques (bloqueurs des récepteurs de l’histamine) pourraient améliorer certains symptômes de Covid long. Exemple : une petite étude portant sur 14 patients traités par fexofénadine + famotidine (H1 + H2) montrait une amélioration significative de la fatigue, brain fog, palpitations
🔗 Front Cardiovasc Med. 2023 – Antihistamines improve cardiovascular manifestations and other symptoms of long-COVID attributed to mast cell activation
🔗 Am J Gastroenterol. 2007 – Histamine H1 blocker hydroxyzine improves sleep in patients with cirrhosis and minimal hepatic encephalopathy: a randomized controlled pilot trial

La betahistine (Betaserc) est un analogue structurel de l’histamine, un agoniste de l’histamine H1 et un antagoniste H3, qui est prescrit pour le traitement des troubles vestibulaires tels que la maladie de Ménière et le traitement symptomatique des vertiges. La betahistine pourrait potentiellement être utilisé dans d’autres pathologies de carence de synthèse en histamine cérébrale. Des migraines vestibulaire post-COVID-19 ont en effet été signalées.
🔗 BMJ Case Rep. 2023 – Vestibular migraine: a manifestation of long COVID syndrome in children
🔗 Medicina (Kaunas). 2023 – Predictors of Dizziness and Hearing Disorders in People with Long COVID
🔗 CNS Drugs. 2001 – Histamine and betahistine in the treatment of vertigo: elucidation of mechanisms of action

Le modafinil (Modiodal) est un médicament possédant des propriétés sur la neurotransmission histaminergique ayant un potentiel thérapeutique dans le traitement des symptômes cognitifs du Covid long. A l’instar du Brintellix, le mécanisme d’action du modafinil suggère qu’il pourrait être utilisé pour de futures études cliniques chez les patients souffrant de fatigue chronique et de brouillard cérébral. Le modafinil est approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis pour réduire la somnolence chez les patients souffrant de narcolepsie, et a déjà été utilisé hors AMM pour améliorer la concentration et réduire la fatigue dans divers troubles. Sa capacité à réduire la fatigue et à améliorer la concentration en fait un candidat potentiel pour cibler le long brouillard cérébral lié à la COVID. De plus, le modafinil a démontré des effets anti-inflammatoires dans des modèles animaux, ce qui pourrait aider à atténuer la neuropathologie associée aux états hyperinflammatoires.
🔗 Neuropsychopharmacol Rep. 2024 – Evaluation of the effect of Modafinil in the improvement of the level of consciousness in patients with COVID-19 encephalopathy: A randomized controlled trial
🔗 Psychiatrist. 2023 – Explorer des approches thérapeutiques pour les séquelles neuropsychiatriques longues du COVID : compréhension actuelle et stratégies potentielles
🔗 American Journal of Psychiatry Residents’ JournalVolume 17, Issue 4. 2022 – Modafinil: A Review and Its Potential Use in the Treatment of Long COVID Fatigue and Neurocognitive Deficits
🔗 J Clin Psychiatry. 2010 – Modafinil treatment for fatigue in HIV/AIDS: a randomized placebo-controlled study

③ Les médicaments cholinergiques

Le système cholinergique, via les neurones et le neurotransmetteur acétylcholine (ACh), module diverses voies physiologiques, telles que la réponse au stress, au sommeil et à l’éveil, les informations sensorielles et le système cognitif. La présence du virus COVID-19 perturbe l’activité du système cholinergique, provoquant par exemple le développement d’une myasthénie grave, des dysfonctionnements cognitifs y compris les troubles de la mémoire, avec une modification de l’activité du neurotransmetteur acétylcholine. L’acétylcholine agit sur deux principaux types de récepteurs qui sont les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques.

▬ Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase

L’inactivation enzymatique, induite par divers inhibiteurs réversibles (donépézil, rivastigmine et galantamine), entraîne une augmentation des taux d’acétylcholine (en cas de surdosage, une accumulation, une hyperstimulation des récepteurs nicotiniques et muscariniques et une perturbation de la neurotransmission). Un repositionnement de molécules utilisés dans la maladie d’Alzheimer, comme le donépézil, a fait l’objet d’études dans le cadre des symtômes post-COVID. Le donépézil (Aricept) a une action parasympathomimétique indirecte par son effet inhibiteur réversible de l’acétylcholinestérase. Des recherches et des explorations plus approfondies sont nécessaires pour mieux comprendre les avantages potentiels du donépézil dans la gestion des troubles de la mémoire post-COVID.
🔗 iScience. 2023 – SARS-CoV-2 S1 protein causes brain inflammation by reducing intracerebral acetylcholine production
🔗 J Clin Neurosci. 2023 – The effect of donepezil hydrochloride on post-COVID memory impairment: A randomized controlled trial

Le pyridostigmine (Mestinon) est un inhibiteur de l’acétylcholinestérase qui augmente la demi-vie de l’ACh endogène, imitant ainsi le réflexe anti-inflammatoire. Le pyridostigmine, qui bénéficie d’une AMM dans l’atonie intestinale et la myasténie (faiblesse musculaire), a démontré dans une étude clinique que son ajout aux soins standard réduit la mortalité chez les patients hospitalisés pour une forme grave de COVID-19. La pyridostigmine pourrait également être utilisé pour les troubles de la dysautonomie en augmentant la tension artérielle debout chez les patients atteints d’intolérance orthostatique (hypotension orthostatique neurogène) sans aggraver l’hypertension. Les patients présentant un déficit d’activation des récepteurs de l’acétylcholine peuvent également bénéficier de l’ajout d’un agoniste des récepteurs β2-adrénergiques à leur médicament inhibiteur de l’acétylcholinestérase.
🔗 Mol Med. 2022 – Pyridostigmine reduces mortality of patients with severe SARS-CoV-2 infection: A phase 2/3 randomized controlled trial
🔗Arch Neurol. 2006 – Pyridostigmine treatment trial in neurogenic orthostatic hypotension

L’inhibition de l’AChE par des inhibiteurs spécifiques tel que la rivastigmine est la cible thérapeutique pour contrôler la myasthénie grave, le glaucome, la démence à corps de Lewy et la maladie d’Alzheimer.

▬ La nicotine et les agonistes cholinergiques

La nicotine, un ligand agoniste, présente une affinité jusqu’à 30 fois plus élevée pour les récepteurs nicotiniques (nACHR) que l’acétylcholine (ACh). Ainsi, d’une part, même si les chercheurs recommandent fortement l’arrêt du tabac comme moyen de réduction des méfaits associés au COVID-19. Le mécanisme postulé pour l’efficacité de la nicotine dans les maladies infectieuses en général, et dans le COVID-19 en particulier, comprend la restauration et la réactivation de la voie anti-inflammatoire cholinergique qui peut supprimer la tempête de cytokines, également appelée syndrome d’activation des macrophages.

Les chercheurs émettent l’hypothèse que les composés de faible poids moléculaire qui activent le réflexe anti-inflammatoire cholinergique, tels que la nicotine, pourraient représenter une approche thérapeutique potentielle pour atténuer les réponses inflammatoires dérégulées chez les patients atteints de COVID-19 et de symptômes post-Covid. Des études ont montré que l’application d’un patch à la nicotine provoquait des améliorations allant d’une rémission immédiate et substantielle, à une rémission complète en quelques jours sur les symptômes cognitifs.
🔗 Bioelectron Med. 2025 – Long COVID – a critical disruption of cholinergic neurotransmission?
🔗 Bioelectron Med. 2023 – Is the post-COVID-19 syndrome a severe impairment of acetylcholine-orchestrated neuromodulation that responds to nicotine administration?
🔗 J Immunotoxicol. 2021 – From nicotine to the cholinergic anti-inflammatory reflex – Can nicotine alleviate the dysregulated inflammation in COVID-19?

Les agonistes nicotiniques tel que la varénicline (Champix) ou des modulateurs allostériques positifs des récepteurs cholinergiques nicotiniques pourraient aussi présenter les mêmes caractéristiques que la nicotine dans le traitement des symptômes du COVID long. La pilocarpine, alcaloïde d’origine végétale, possède des propriétés essentiellement muscariniques, provoque une hypersécrétion sudorale et salivaire. Elle est également utilisée par voie générale dans le traitement des hyposialies.
🔗 J Intern Med. 2024 – Vagus nerve SARS-CoV-2 infection and inflammatory reflex dysfunction: Is there a causal relationship?
🔗 J Biol Chem. 2023 – SARS-CoV-2 spike ectodomain targets α7 nicotinic acetylcholine receptors
🔗 Chin J Physiol. 2023 – Cholinergic deficiency in the cholinergic system as a pathogenetic link in the formation of various syndromes in COVID-19
🔗 Bioelectron Med. 2023 – Impaired parasympathetic function in long-COVID postural orthostatic tachycardia syndrome – a case-control study
🔗 Front Neurosci. 2023 – Nicotinic acetylcholine receptors and learning and memory deficits in Neuroinflammatory diseases
🔗 Int J Mol Sci. 2023 – The SARS-CoV-2 Virus and the Cholinergic System: Spike Protein Interaction with Human Nicotinic Acetylcholine Receptors and the Nicotinic Agonist Varenicline
🔗 J Biol Chem. 2023 – SARS-CoV-2 spike ectodomain targets α7 nicotinic acetylcholine receptors
🔗 Front Cardiovasc Med. 2022 – Effect of stimulated platelets in COVID-19 thrombosis: Role of alpha7 nicotinic acetylcholine receptor
🔗 Int J Mol Sci. 2022 – Disorders of the Cholinergic System in COVID-19 Era-A Review of the Latest Research
🔗 Infect Disord Drug Targets. 2021 – Possible Therapeutic Interventions in COVID-19 Induced ARDS by Cotinine as an ACE-2 Promoter and AT-1R Blocker
🔗 Food Chem Toxicol. 2021 – Nicotinic cholinergic system and COVID-19: In silico identification of interactions between α7 nicotinic acetylcholine receptor and the cryptic epitopes of SARS-Co-V and SARS-CoV-2 Spike glycoproteins
🔗 Toxicol Rep. 2020 – Nicotinic cholinergic system and COVID-19: In silico evaluation of nicotinic acetylcholine receptor agonists as potential therapeutic interventions
🔗 FEBS J. 2020 – Nicotine and the nicotinic cholinergic system in COVID-19

④ Les psychostimulants dopaminergiques et noradrénergiques

Le Guronsan est un antiasthénique qui contient du glucuronamide, de la vitamine C et de la caféine. Il est utilisé dans le traitement d’appoint de la fatigue. Le glucuronamide est un dérivé de l’acide glucuronique qui dérive lui même du glucose.

Le méthylphénidate (Medikinet, Quasym, Concerta, Ritaline), utilisé classiquement dans les troubles déficit de l’attention, pourrait être efficace dans la gestion de la fatigue et des déficits de mémoire de travail.
🔗 J Med Cases. 2024 – Methylphenidate for the Treatment of Post-COVID Cognitive Dysfunction (Brain Fog)
🔗 J Atten Disord. 2023 – Successful Treatment of Post-COVID-19 ADHD-like Syndrome: A Case Report

⑤ Les antagonistes sélectifs des récepteurs H3 de l’histamine

Le pitolisant (Ozawade, Wakix) est un médicament « éveillant » utilisé dans la prise en charge médicamenteuse de la narcolepsie et de l’hypersomnie idiopathique, et présente des profils biochimiques, neurochimiques et comportementaux différents de ceux des amphétamines et d’autres psychostimulants comme le modafinil ou le solriamfetol (Sunosi).
🔗 Pharmacol Res Perspect. 2021 – Pitolisant, a wake-promoting agent devoid of psychostimulant properties: Preclinical comparison with amphetamine, modafinil, and solriamfetol

Bien que les vaccins contre la COVID-19 sauvent des vies, quelques rares effets secondaires graves ont été signalés après la vaccination. Des cas d’exacerbation de syndromes d’hypersomnie préexistants ont été rapportés dans la littérature, ainsi que quelques cas de nouveaux troubles du sommeil suite à la vaccination contre la COVID-19. L’activation immunitaire dans le cas du COVID-19 pourrait déclencher la narcolepsie chez les patients vulnérables. De nombreuses études ont en effet postulé que la narcolepsie pourrait être une maladie auto-immune. La narcolepsie est un trouble du sommeil dont les principales manifestations sont une somnolence diurne excessive, une cataplexie, une paralysie du sommeil, des hallucinations du sommeil et des troubles du sommeil nocturne.
🔗 Clin Case Rep. 2023 – Narcolepsy following COVID-19: A case report and review of potential mechanisms
🔗 Clin Psychopharmacol Neurosci. 2023 – Neurological Adverse Reactions to SARS-CoV-2 Vaccines
🔗 J Clin Sleep Med. 2022 – Pfizer/BioNTech SARS-CoV-2 vaccine as a potential trigger for the development of narcolepsy: a case report
🔗 Sleep Med. 2022 – Reactogenic sleepiness after COVID-19 vaccination. A hypothesis involving orexinergic system linked to inflammatory signals
🔗 J Neurol. 2019 – COVID-19: dealing with a potential risk factor for chronic neurological disorders

⑥ Les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 (PDE5)

L’augmentation des cytokines inflammatoires, telles que le TNFα, l’IL-6 et l’IL-1β, peut provoquer des dommages endothéliaux qui sont des puissants stimulants des troubles systémiques telle que la dysfonction érectile et l’hypertension artérielle pulmonaire. L’intégrité de la fonction endothéliale vasculaire est essentielle au maintien de la fonction érectile et à la vasodilatation. Il existe des preuves solides que les inhibiteurs de la PDE5 pourraient moduler les effets nocifs résultant d’une surstimulation du système immunitaire. Les inhibiteurs de la PDE5 bloque l’action catalytique de l’enzyme qui dégrade le monophosphate de guanosine cyclique (GMPc), l’effecteur en aval du médiateur de l’érection, l’oxyde nitrique (NO) produit à partir de la L-arginine. Le sildénafil (Viagra), par exemple, a démontré une certaine efficacité clinique chez les patients atteints de formes sévères de COVID-19 et d’hypertension artérielle pulmonaire en induisant une vasodilatation.
🔗 Viruses. 2024 – Efficacy of Sildenafil in Patients with Severe COVID-19 and Pulmonary Arterial Hypertension
🔗 Drug Metab Pers Ther. 2023 – PDE5 inhibitors: breaking new grounds in the treatment of COVID-19
🔗 Asian J Urol. 2022 – Efficacy of tadalafil on improvement of men with erectile dysfunction caused by COVID-19: A randomized placebo-controlled trial
🔗 Andrology. 2021 – Targeting the NO-cGMP-PDE5 pathway in COVID-19 infection. The DEDALO project

Les inhibiteurs de la PDE5 (par exemple le sildénafil) empêchent la réduction des niveaux de GMPc et aident ainsi à obtenir et à maintenir une érection.

⑦ Les médicaments antiglutamatergiques et gabaergiques

Les manifestations cliniques du COVID long comprennent des troubles cognitifs décrit comme un « brouillard cérébral » et définit par une altération de l’attention, de la mémoire de travail et du traitement exécutif. La littérature antérieure suggère des mécanismes possibles pouvant entraîner une altération de l’excitabilité corticale. Une étude de 2023 confirme l’altération des voies de régulation du glutamate et du GABAb dans le « brouillard cérébral » du COVID long.

Des médicaments neuroprotecteurs tels que le Fycompa (pérampanel), qui est un antagoniste non compétitif des récepteurs AMPA du glutamate, ou encore les Gabapentinoides (pregabaline, gabapentine) pourraient être réutilisés pour moduler la transmission glutamaergique et gabaergique. La prégabaline augmente la qualité de vie des patients atteints de toux subaiguë et chronique résistante au traitement standard et augmente le taux de guérison chez ces patients.
🔗 Brain Commun. 2025 – Systemic increase of AMPA receptors associated with cognitive impairment of long COVID
🔗 Diagnostics (Basel). 2023 – Investigation of Cognitive Impairment in the Course of Post-COVID Syndrome
🔗 Rev Recent Clin Trials. 2023 – Effects of Pregabalin as a Neural Pathway Inhibitor for the Treatment of Resistant Subacute and Chronic Cough: A Pilot Clinical Trials Study
🔗 Brain Sci. 2023 – Cortical GABA Levels Are Reduced in Post-Acute COVID-19 Syndrome
🔗Clin Neurophysiol. 2023 – Deficient GABABergic and glutamatergic excitability in the motor cortex of patients with long-COVID and cognitive impairment
🔗 Eur J Neurol. 2022 – Altered motor cortex physiology and dysexecutive syndrome in patients with fatigue and cognitive difficulties after mild COVID-19
🔗 Lancet Respir Med. 2021 – Confronting COVID-19-associated cough and the post-COVID syndrome: role of viral neurotropism, neuroinflammation, and neuroimmune responses

⑧ Les médicaments melatoninergiques

La mélatonine pourrait être particulièrement efficace pour réduire les signes et symptômes de l’infection par le SRAS-CoV-2 en raison de ses fonctions d’agent antioxydant, anti-inflammatoire et immunomodulateur. 
🔗 Biomolecules. 2022 – Possible Application of Melatonin in Long COVID

➥ La vaccination

Le rappel vaccinal pourrait améliorer les symptômes du Covid long en relançant et en recalibrant la réponse immunitaire, aidant à éliminer d’éventuels réservoirs viraux et à réduire l’inflammation chronique. Chez ceux qui ont déjà des symptômes prolongés, un nombre important d’études montrent qu’après vaccin ou rappel, une part non négligeable de personnes rapportent une amélioration (réduction du nombre ou de la gravité des symptômes, meilleure qualité de vie) comparée à avant la vaccination. Certaines personnes rapportent une aggravation temporaire, ou une rechute de certains symptômes après vaccination. Dans beaucoup de cas, c’est transitoire.
Les réponses systémiques en anticorps influencent probablement la gravité des symptômes post-COVID-19/COVID-19 longs, comme le montre la littérature récente. Les vaccins stimulent essentiellement le système immunitaire adaptatif dit mémoire. Des vaccins sûrs et efficaces doivent stimuler le système immunitaire à un niveau approprié de manière à atteindre un équilibre entre immunogénicité et réactogénicité sous peine d’aggraver des symptômes préexistants déjà importants. Des études et des essais observationnels comparatifs plus robustes sont toutefois nécessaires pour déterminer clairement l’efficacité des vaccins dans la prévention et le traitement du COVID long.
Il peut être utile de discuter avec un professionnel de santé spécialisé (médecin, infectiologue, centre COVID long) pour évaluer les risques individuels selon la condition, le type de symptômes, etc.
🔗 Clin Microbiol Infect. 2025 – Effectiveness of COVID-19 vaccines against post-COVID-19 condition/long COVID: systematic review and meta-analysis
🔗 Commun Med (Lond). 2025 – Impact of COVID-19 vaccination on symptoms and immune phenotypes in vaccine-naïve individuals with Long COVID
🔗 J Eval Clin Pract. 2025 – The Relationship Between Long Covid Symptoms and Vaccination Status in COVID-19 Survivors
🔗 PLoS One. 2024 – How does COVID-19 vaccination affect long-COVID symptoms?
🔗 Sci Rep. 2024 – Association of vaccine status, reinfections, and risk factors with Long COVID syndrome
🔗 BMJ Med. 2023 – Effect of covid-19 vaccination on long covid: systematic review
🔗 Brain Behav Immun. 2023 – COVID-19 vaccination for the prevention and treatment of long COVID: A systematic review and meta-analysis
🔗 Int J Environ Res Public Health. 2022 – Effect of COVID-19 Vaccines on Reducing the Risk of Long COVID in the Real World: A Systematic Review and Meta-Analysis
🔗 Vaccines (Basel). 2022 – Serum Level of Anti-Nucleocapsid, but Not Anti-Spike Antibody, Is Associated with Improvement of Long COVID Symptoms
🔗 J Clin Med. 2021 – Severe Fatigue and Memory Impairment Are Associated with Lower Serum Level of Anti-SARS-CoV-2 Antibodies in Patients with Post-COVID Symptoms

➥ La stimulation du nerf vague auriculaire

Les interventions de médecine complémentaire et alternative (acupuncture, sophrologie, etc.) comme la stimulation du nerf vague chez les patients atteints d’une forme grave de COVID-19 pourraient atténuer les symptômes du COVID long.
🔗 Medecine (Baltimore). 2024 – Utilizing press needle acupuncture to treat mild-to-moderate COVID-19: A single-blind, randomized controlled trial
🔗 J Multidiscip Healthc. 2024 – Effects of Pilates Exercises on Core Stability After Recovery from COVID-19: A Randomized Controlled Trial
🔗 Ther Adv Chronic Dis. 2023 – Complementary and alternative medicine for long COVID: a systematic review of randomized controlled trials
🔗 J Clin Med. 2023 – A Prospect to Ameliorate Affective Symptoms and to Enhance Cognition in Long COVID Using Auricular Transcutaneous Vagus Nerve Stimulation
🔗 Front Physiol. 2023 – Randomized controlled study to evaluate the safety and clinical impact of percutaneous auricular vagus nerve stimulation in patients with severe COVID-19
🔗 Front Hum Neurosci. 2022 – Possible Mechanisms Underlying Neurological Post-COVID Symptoms and Neurofeedback as a Potential Therapy

Mécanismes hypothétiques de la stimulation transcutanée du nerf vague auriculaire dans le traitement des séquelles post-COVID-19 :
1) amélioration de la fonction immunitaire via la voie anti-inflammatoire cholinergique ; et
2) modulation des circuits cérébraux via l’axe HPA

➥ La thérapie à l’oxygène

Des études cliniques ont montré que l’inhalation d’un mélange hydrogène/oxygène était bénéfique pour améliorer les symptômes respiratoires dans le traitement adjuvant des patients atteints de COVID-19. 
L’oxygénothérapie hyperbare pourrait améliorer la fonction cognitive, les symptômes psychiatriques, la douleur et la fatigue chez les patients souffrant d’un état post-COVID-19. L’effet bénéfique de la thérapie peut être attribué à une perfusion cérébrale accrue et à une neuroplasticité dans les régions associées à rôles cognitifs et émotionnels.
🔗 Am J Nurs. 2022 – Hyperbaric Oxygen Improves Neurocognitive Function and Symptoms of Post-COVID Condition
🔗 J Clin Biochem Nutr. 2023 – The efficacy of hydrogen/oxygen therapy favored the recovery of omicron SARS-CoV-2 variant infection: results of a multicenter, randomized, controlled trial

➥ Les micronutriments

Les maladies systémiques aiguës et chroniques peuvent entraîner des altérations électrolytiques, acido-basiques et énergétiques entrainant des carences. Les nutraceutiques sont apparus comme des composés potentiels pour atténuer les complications du COVID-19. La plupart des études citées sont préliminaires ou observationnelles.
🔗 J Food Biochem. 2022 – Nutraceuticals and COVID-19: A mechanistic approach toward attenuating the disease complications

① Les acides aminés

Les études axées sur la COVID-19 ont mis en évidence des changements importants dans le métabolisme des acides aminés, ce qui donne à penser que la COVID-19 est une maladie métabolique avec une « reprogrammation métabolique » des acides aminés et de la synthèse des neurotransmetteurs. Le tryptophane sert de précurseur à de nombreux métabolites importants, notamment la sérotonine, la niacine (B3), le NAD et la mélatonine. Les suppléments d’arginine, de citrulline et de glutamine sont bénéfiques pour une diversité de populations gravement malades avec une sécurité clinique. Une étude mentionne que chez des patients avec un syndrome post-Covid, les niveaux plasmatiques de glutamine étaient inférieurs à la normale, et ce déficit était associé à davantage de symptômes de dépression, d’anxiété et de troubles cognitifs. La supplémentation en L-arginine pourrait améliorer la fonction endothéliale et musculaire en stimulant la synthèse de l’oxyde nitrique, et l’arginine peut jouer un rôle clinique important en tant que vasodilatateur pulmonaire à court terme car elle était tout aussi efficace et pourtant mieux tolérée que la prostacycline. L’histidine est l’acide aminé essentiel pour la synthèse d’histamine, un neuromédiateur fondamental pour le système immunitaire. La synthèse de la dopamine, un neurotransmetteur clé impliqué dans l’éveil, la motivation et le contrôle des mouvements, peut être optimisée grâce à apport alimentaire suffisant en phénylalanine ou tyrosine (mais aussi en fer et B3). La lysine pourrait théoriquement limiter la capacité du virus à infecter de nouvelles cellules.
Le collagène polymérisé de type I (PTIC) est un médicament potentiel pour traiter les séquelles des patients atteints de COVID-19. La créatine seconde les fonctions de la peau et stimule la production de collagène. La prise de créatine pendant 6 mois semble améliorer la bioénergétique des tissus et atténuer les caractéristiques cliniques du syndrome de fatigue post-COVID-19. La reconstitution de la créatine dans les cas de COVID long par administration exogène pourrait être considérée comme une stratégie possible pour corriger le déficit et aider à soulager les patients atteints de myalgie. La synthèse de créatine représente environ 40 % de tous les groupes méthyles labiles fournis par la S-adénosylméthionine (SAM) et, en tant que telle, impose une charge appréciable à l’apport de ces groupes méthyles, à partir de l’alimentation et du métabolisme de la methionine. La méthionine est un acide aminé essentiel précurseur de cystéine, un acide aminé semi-essentiel qui forme le glutathion avec l’aide de la glycine et de la glutamine. Le glutathion est un important anti-oxydant, reconnu pour éliminer les toxines du foie. La taurine, qui provient de la méthionine, est fortement concentrée dans le cerveau et plusieurs études indiquent que la taurine pourrait agir comme un neurotransmetteur ou un neuromodulateur, influençant la libération des neurotransmetteurs et la fonction des récepteurs, affectant les processus cognitifs, l’humeur, le comportement, la mémoire, l’apprentissage et la régulation de l’anxiété. La L-carnitine a été associée à une réduction des médiateurs inflammatoires et à une régulation négative du récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-2 (ACE2), qui est la cible de l’attachement du SRAS-CoV-2. La L-Carnitine et l’acétyl-L-carnitine facilitent la bêta-oxydation mitochondriale des acides gras, et dans le cerveau, ils pourraient également jouer un rôle dans la synthèse de l’acétylcholine. L’utilisation de la carnitine améliore thérapeutiquement l’oxydation des graisses dans les muscles squelettiques. Les acides aminés branchés (BCAA) sont particulièrement utiles pour l’élimination de l’ammoniac.
L’ensemble des acides aminés essentiels peuvent être apportés par des compléments nutritionnels oraux CNO disponibles en pharmacie, ou encore par de la whey protéine.
🔗 Int Arch Allergy Immunol. 2024 – Immune Mechanisms Underpinning Long COVID: Collegium Internationale Allergologicum Update 2024
🔗 Front Immunol. 2024 – Metabolomic and immune alterations in long COVID patients with chronic fatigue syndrome
🔗 Front Nutr. 2023 – A randomized clinical trial to evaluate the efficacy of L-carnitine L-tartrate to modulate the effects of SARS-CoV-2 infection
🔗 Clin Transl Med. 2023 – Polymerised type I collagen modifies the physiological network of post-acute sequelae of COVID-19 depending on sex: a randomised clinical trial
🔗 Food Sci Nutr. 2023 – Effects of six-month creatine supplementation on patient- and clinician-reported outcomes, and tissue creatine levels in patients with post-COVID-19 fatigue syndrome
🔗 J Postgrad Med. 2023 – Reduced tissue creatine levels in patients with long COVID-19: A cross-sectional study
🔗 Int J Mol Sci. 2023 – Effects of l-Arginine Plus Vitamin C Supplementation on l-Arginine Metabolism in Adults with Long COVID: Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial
🔗 Int J Mol Sci. 2023 – Dopamine Transmission Imbalance in Neuroinflammation: Perspectives on Long-Term COVID-19
🔗 Brain Sci. 2023 – Persistent Cognitive Dysfunction in a Non-Hospitalized COVID-19 Long-Hauler Patient Responding to Cognitive Rehabilitation and Citicoline Treatment
🔗 Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 – N-acetylcysteine as a therapeutic approach to post-COVID-19 pulmonary fibrosis adjunctive treatment
🔗 Front Immunol. 2022 – Metabolic Reprogramming in SARS-CoV-2 Infection Impacts the Outcome of COVID-19 Patients
🔗 Nutrients. 2022 – Effects of l-Arginine Plus Vitamin C Supplementation on Physical Performance, Endothelial Function, and Persistent Fatigue in Adults with Long COVID: A Single-Blind Randomized Controlled Trial
🔗 Pharmacol Res. 2022 – Combining L-Arginine with vitamin C improves long-COVID symptoms: The LINCOLN Survey
🔗 Int J Mol Sci. 2021 – Metabolic Reprogramming in COVID-19

② Les minéraux

Des altérations persistantes des taux de calcium, de phosphore et de magnésium ont été associées à un risque cardiovasculaire accru, à des complications squelettiques et à des troubles métaboliques, justifiant une surveillance et une prise en charge continues chez les patients post-COVID-19.
Le magnésium est un minéral vital, qui est impliqué dans plus de 600 réactions enzymatiques, notamment le métabolisme énergétique et l’activation de la vitamine D qui permet de réabsorber plus de calcium et de phosphore, deux minéraux fondamentaux pour le système immunitaire. Ce sont aussi des minéraux importants pour la coagulation, le fonctionnement des muscles respiratoires, le squelette, et l’équilibre du pH sanguin.
Les chlorures, le sodium et le potassium participent à l’équilibre électrolytique, à la tension artérielle, et participent aussi à l’équilibre acido-basique du pH sanguin avec l’aide des bicarbonates.
🔗 Horm Metab Res. 2023 – Serum Calcium, Magnesium, and Phosphorus Levels in Patients with COVID-19: Relationships with Poor Outcome and Mortality
🔗 Biomedicines. 2023 – Calcium, Phosphorus and Magnesium Abnormalities Associated with COVID-19 Infection, and Beyond
🔗 Medicina (Kaunas). 2023 – The Significance of Low Magnesium Levels in COVID-19 Patients
🔗 Clin Med (Lond). 2021 – Autonomic dysfunction in ‘long COVID’: rationale, physiology and management strategies

③ Les vitamines

Le nicotinamide, une vitamine B3 (Nicobion), pourrait augmenter en toute sécurité le NAD+, et potentiellement prévenir certaines complications du Covid comme l’insuffisance rénale aigue. Dans le corps et plus particulièrement le tubule rénal riche en mitochondries, une pénurie de NAD+ induite par le stress réduit la production d’ATP, ce qui, si elle n’est pas contrôlée, peut aboutir à un dysfonctionnement tubulaire et à la mort cellulaire. Par ailleurs, le NADH est nécessaire à la régénération de la forme réduite de tétrahydrobioptérine BH4, un cofacteur de type vitaminique, qui permet la synthèse des neurotransmetteurs sérotonine et dopamine à partir respectivement du tryptophane et de la tyrosine (phénylalanine). L’acide nicotinique (niacine) est une autre forme de vitamine B3, précurseur de la forme amide, qui présente un énorme potentiel thérapeutique en neurologie en tant que précurseur du NAD et en tant que cofacteur pour la synthèse de la dopamine. Des études antérieures ont en effet montré qu’un faible taux de NAD peut être révélateur d’un risque accru de cancer et de troubles neuro-psychiatriques.
Les vitamines B₁ (thiamine) et B₆ (pyridoxine) (Princi-B) sont essentielles au fonctionnement du système nerveux central et à la neurogenèse en raison de l’action coenzymatique de leurs dérivés phosphorylés dans le métabolisme cérébral du glucose et des neurotransmetteurs. La pyridoxine doit être transformée en pyridoxal-5-phosphate (P-5-P), forme active de coenzyme de la vitamine B6, avant de pouvoir se lier aux enzymes et effectuer une multitude de réactions biochimiques dans le corps humain. L’enzyme pyridoxal kinase catalyse la conversion du pyridoxal en pyridoxal-5′-phosphate (PLP) en utilisant l’ATP comme cofacteur. Étant donné que l’ATP (énergie) est nécessaire au fonctionnement de l’enzyme pyridoxal kinase, des niveaux insuffisants d’ATP ou d’énergie peuvent entraîner une diminution de la formation de PLP et des déficits de synthèse des neurotransmetteurs comme le Gaba, l’histamine, la sérotonine, etc. Le folate (vitamine B9), la cyanocobalamine (vitamine B12) et la S-adénosyl-L-méthionine (SAMe) ont une influence avérée sur divers processus neurobiologiques.
La vitamine C est une vitamine capitale pour la synthèse du collagène, des neurotransmetteurs et la synthèse de la tétrahydrobioptérine BH₄, un cofacteur essentiel pour la synthèse de l’oxyde nitrique à partir de l’arginine. La vitamine D permet la réabsorption du calcium et du phosphore au niveau de l’intestin et des reins. La vitamine D joue un rôle dans l’homéostasie du calcium mais elle possède également des propriétés immunomodulatrice et protectrice contre les infections respiratoires.
La choline (vitamine B4) et ses dérivés, comme la citicoline identique au précurseur naturel du phospholipide phosphatidylcholine, pourraient être utilisés en tant que traitement d’appoint et préventif du déclin cognitif lié au COVID-19 et d’autres complications neurologiques grâce aux propriétés anti-inflammatoires, antivirales, neuroprotectrices, neurorestauratrices et de synthèse des neurotransmetteurs de l’acétylcholine.
🔗 Psychiatry Clin Neurosci. 2024 – Effects of an 8-week high-dose vitamin D supplementation on fatigue and neuropsychiatric manifestations in post-COVID syndrome: A randomized controlled trial
🔗 Nutrients. 2024 – The Efficacy of Multivitamin, Vitamin A, Vitamin B, Vitamin C, and Vitamin D Supplements in the Prevention and – Management of COVID-19 and Long-COVID: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials
🔗 iScience. 2023 – SARS-CoV-2 S1 protein causes brain inflammation by reducing intracerebral acetylcholine production
🔗 Front Immunol. 2023 – SARS-CoV-2 infection dysregulates NAD metabolism
🔗 Aging Dis. 2023 – Citicoline for Supporting Memory in Aging Humans
🔗 Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2022 – Combined action of SAMe, Folate, and Vitamin B12 in the treatment of mood disorders: a review
🔗 Clin Pathol. 2022 – Rationale for Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD+) Metabolome Disruption as a Pathogenic Mechanism of Post-Acute COVID-19 Syndrome
🔗 Int J Mol Sci. 2022 – COVID-19: Are We Facing Secondary Pellagra Which Cannot Simply Be Cured by Vitamin B3?
🔗 Brain Sci. 2022 – Citicoline and COVID-19-Related Cognitive and Other Neurologic Complications
🔗 J. Nutr. 2021 – Citicoline and Memory Function in Healthy Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial
🔗 J Evid Based Integr Med. 2021 – Natural Supplements for COVID19-Background, Rationale, and Clinical Trials
🔗 BMJ. 2017 – Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data

La vitamine B6 joue un rôle clé dans la fabrication du GABA, donc en théorie elle pourrait aider à rééquilibrer le cerveau « trop excité » observé dans le long COVID. Mais aucune preuve clinique directe n’existe encore, et à haute dose prolongée (> 100 mg/j), elle peut entraîner une neuropathie périphérique (fourmillements, perte de sensibilité, troubles moteurs).
→ Si envisagée, mieux vaut rester sur une supplémentation modérée, et en parler à un médecin pour un dosage sanguin (PLP).

④ Les aliments

Les habitudes alimentaires ont un impact majeur sur le développement et le fonctionnement du système immunitaire. Cet impact est médié à la fois par les qualités nutritionnelles et biochimiques intrinsèques de l’alimentation, et par son influence sur le microbiote intestinal, en favorisant par exemple les bactéries productrices d’acides gras à chaîne courte. Le cacao du chocolat contient des amines traces tel que la phénylethylamine capable de moduler la neurotransmission monoaminergique et avoir des bénéfices au niveau thérapeutique. De plus, le chocolat est l’un des aliments les plus riches en polyphénols, des molécules antioxydantes, susceptibles d’interférer avec la réplication du virus. Un grand nombre d’études mettent en évidence le potentiel thérapeutique des tanins, en particulier de l’acide tannique, dans la prévention et le traitement de l’infection par le SRAS-CoV-2. La caféine du café et du thé a été suggérée principalement parce qu’elle améliore les performances physiques, réduit la fatigue et augmente l’éveil et la conscience. Il a été prouvé que la caféine est un anti-inflammatoire et un immunomodulateur efficace probablement du fait de son action sur l’augmentation de la noradrénaline. Les poissons gras constituent une excellente source de nutriments, notamment des protéines, des vitamines, des minéraux salés et des acides gras. Le poisson en tant qu’aliment est riche en composés dotés de propriétés immunorégulatrices, parmi lesquels les acides gras oméga-3, la mélatonine, le tryptophane, la taurine et les polyamines, et sont directement associées à des micro-organismes (Photobacterium phosphoreum et Raoultella planticola) qui possèdent de l’histidine décarboxylase (HDC) favorisant la formation d’histamine à partir de l’histidine. Les oeufs sont une excellente source de cholestérol et choline. Les Fibres solubles (inuline, psyllium, pectine) : nourrissent les bactéries non productrices d’ammoniac, tandis que les Probiotiques : Lactobacillus plantarum, L. rhamnosus, Bifidobacterium longum — favorisent la fixation du NH₃ dans le côlon. Le Charbon végétal activé ou l’argile verte (usage ponctuel) aident à adsorber le NH₃ intestinal.
🔗 Lipids Health Dis. 2024 – Can essential fatty acids (EFAs) prevent and ameliorate post-COVID-19 long haul manifestations?
🔗 Front Endocrinol (Lausanne). 2023 – Choline supplements: An update
🔗 Physiol Rep. 2023 – Caffeine ingestion stimulates plasma carnitine clearance in humans
🔗 Cell Biosci. 2023 – Coffee as a dietary strategy to prevent SARS-CoV-2 infection
🔗 Heliyon. 2023 – Protease inhibitors from Theobroma cacao impair SARS-CoV-2 replication in vitro
🔗 Int J Biol Sci. 2022 – Natural tannins as anti-SARS-CoV-2 compounds
🔗 J Biomol Struct Dyn. 2022 – Caffeine and caffeine-containing pharmaceuticals as promising inhibitors for 3-chymotrypsin-like protease of SARS-CoV-2
🔗 Front Nutr. 2021 – Dietary Fish, Fish Nutrients, and Immune Function: A Review
🔗 Int J Mol Sci. 2021 – Possible Beneficial Actions of Caffeine in SARS-CoV-2

⑤ Les herbes

De nombreuses plantes, herbes, champignons, algues possèdent des propriétés intrinsèques bénéfiques pour le traitement ou le soulagement des symptômes de diverses maladies chroniques : le curcuma, le gingembre, la rhodiola, l’ashwghanda, l’echinacée, le ginseng, le millepertuis, le griffonia (5-HTP), le bacopa, le ginkgo biloba, le thé vert (L-théanine), la spiruline etc.
🔗 BMJ Support Palliat Care. 2024 – Chronic fatigue syndrome post-COVID-19: triple-blind randomised clinical trial of Astragalus root extract
🔗 BMC Complement Med Ther. 2024 – Effects of Spirulina supplementation in patients with ulcerative colitis: a double-blind, placebo-controlled randomized trial
🔗 Adv Exp Med Biol. 2023 – Evaluation of Curcumin-Piperine Supplementation in COVID-19 Patients Admitted to the Intensive Care: A Double-Blind, Randomized Controlled Trial
🔗 Integr Med Res. 2023 – Effects of aromatherapy on sore throat, nasal symptoms and sleep quality in adults infected with COVID-19: A randomized controlled trial
🔗 Medicine (Baltimore). 2023 – A standardized Ashwagandha root extract alleviates stress, anxiety, and improves quality of life in healthy adults by modulating stress hormones: Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled study
🔗 J Affect Disord. 2023 – l-theanine adjunct to sertraline for major depressive disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial
🔗 Adv Clin Exp Med. 2023 – The efficacy and safety of St. John’s wort extract in depression therapy compared to SSRIs in adults: A meta-analysis of randomized clinical trials
🔗 Food Funct. 2023 – The effect of ginger ( Zingiber officinale) supplementation on clinical, biochemical, and anthropometric parameters in patients with multiple sclerosis: a double-blind randomized controlled trial
🔗 J Tradit Chin Med. 2022 – Effectiveness and safety of Ginkgo biloba extract (GBE50) in the treatment of dizziness caused by cerebral arteriosclerosis: a multi-center, double-blind, randomized controlled trial
🔗 Eur J Med Res. 2021 – Echinacea reduces antibiotic usage in children through respiratory tract infection prevention: a randomized, blinded, controlled clinical trial
🔗 J Affect Disord. 2020 – Antidepressants effects of Rhodiola capsule combined with sertraline for major depressive disorder: A randomized double-blind placebo-controlled clinical trial
🔗 Cureus. 2019 – Adaptogenic and Anxiolytic Effects of Ashwagandha Root Extract in Healthy Adults: A Double-blind, Randomized, Placebo-controlled Clinical Study

⑥ Les pré, pro et synbiotiques

Les pré, pro et les symbiotiques sont de plus en plus utilisés par la population pour « renforcer » l’immunité. Les souches lactobacillus et bifidobacterium sont présentes dans de nombreuses formulations, mais les preuves d’efficacité manquent encore pour pouvoir les conseiller comme traitement adjuvant d’un COVID long.
🔗 Eur J Nutr. 2024 – The effects of 3-month supplementation with synbiotic on patient-reported outcomes, exercise tolerance, and brain and muscle metabolism in adult patients with post-COVID-19 chronic fatigue syndrome (STOP-FATIGUE): a randomized Placebo-controlled clinical trial
🔗 Gut Microbes. 2023 – Effect of synbiotic supplementation on immune parameters and gut microbiota in healthy adults: a double-blind randomized controlled trial
🔗 Probiotics Antimicrob Proteins. 2023 – Efficacy of a Probiotic Consisting of Lacticaseibacillus rhamnosus PDV 1705, Bifidobacterium bifidum PDV 0903, Bifidobacterium longum subsp. infantis PDV 1911, and Bifidobacterium longum subsp. longum PDV 2301 in the Treatment of Hospitalized Patients with COVID-19: a Randomized Controlled Trial
🔗 J Neurogastroenterol Motil. 2022 – Saccharomyces boulardii and Lactulose for Childhood Functional Constipation: A Multicenter Randomized Controlled Trial
🔗 J Trop Pediatr. 2016 – Efficacy and Safety of Saccharomyces boulardii in Acute Rotavirus Diarrhea: Double Blind Randomized Controlled Trial from a Developing Country
🔗 Indian J Med Res. 2014 – Lactobacillus GG for treatment of acute childhood diarrhoea: an open labelled, randomized controlled trial

👉 Le Covid long en résumé

Le COVID long se caractérise par des symptômes neuropsychiatriques persistants, notamment de la fatigue physique et mentale, un brouillard cérébral, des symptômes dépressifs, etc. La pathologie immunitaire post-COVID-19 est caractérisée par une activation immunitaire et une inflammation persistantes. Plusieurs agents psychopharmacologiques thérapeutiques, comme les antidépresseurs, déjà utilisés dans le cadre de divers maladies pourraient être bénéfiques pour le soulagement de certains symptômes du COVID long. Les interventions en médecine complémentaire, en particulier la neuroméditation, les compléments alimentaires, l’entraînement olfactif, l’aromathérapie, l’entraînement des muscles inspiratoires et l’entraînement concomitant, ont montré des résultats prometteurs pour les personnes souffrant de COVID long dans le cadre d’un suivi médical et biologique complet, indispensable pour adapter le traitement. 

© Rémy Honoré

🔗 Pour en savoir plus

1. France Cultrure. 2025 – Dominique Salmon-Ceron : « Le Covid long c’est une petite mort invisible »
2. Vidal actualités. 2023 – Covid long : de nombreux progrès restent à faire
3. Institut Pasteur. 2023 – Des réponses immunitaires distinctes définissent deux types majeurs de Covid long
4. Inserm – Covid long : la persistance du SARS-CoV-2 dans les muqueuses pourrait être en cause
5. Inserm – Interminable – C’est quoi le Covid long
6. Institut Pasteur. 2022 – Qu’est-ce que le Covid long ?

🔗 Ressources scientifiques

1. Rémy Honoré. 2024 – Les antidépresseurs
2. StatPearls. 2023 – Post-Acute Coronavirus (COVID-19) Syndrome
3. Rémy Honoré. 2023 – L’acétylcholine
4. Rémy Honoré. 2023 – L’acide nicotinique
5. Rémy Honoré. 2023 – Les troubles de l’équilibre acide base
6. Rémy Honoré. 2023 – Introduction aux neurotransmetteurs

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