Le GABA ou acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus répandu dans le cerveau. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur, c’est-à-dire qu’il freine la transmission des signaux nerveux. Sans lui, les neurones pourraient littéralement s’emballer, transmettre des signaux de plus en plus vite, jusqu’à épuisement du système. Le GABA permet de les maintenir sous contrôle favorisant certaines étapes de mémorisation. Le déficit de GABA est impliqué dans la plupart des troubles neuro-psychiatriques comme l’anxiété chronique, la dépression, les troubles du sommeil ou encore l’épilepsie. À l’inverse, des niveaux élevés de GABA peuvent entraîner de la somnolence, un manque de coordination, une sédation ou une anesthésie.
➠ Physiologie
Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC auquel s’oppose le neurotransmetteur excitateur glutamate. Dans les neurones immatures trouvés dans le SNC embryonnaire, le système Gabaergique est impliqué dans la différenciation, la migration et la prolifération des neurones du SNC en développement. Le GABA est également présent dans les tissus périphériques non neuronaux, notamment les cellules du système immunitaire, du pancréas, du foie, du tissu adipeux , des ovaires, des glandes surrénales, du tractus intestinal et des reins. Le GABA est également présent dans l’alimentation humaine et est produit par le microbiote intestinal.
➥ Synthèse
Le GABA est synthétisé à partir du glutamate (acide glutamique) qui est lui même synthétisé à partir de la glutamine, ou à partir de l’alpha-cétoglutarate produit dans le cycle de krebs (cycle TCA) et qui intervient dans les mécanismes de production d’énergie cellulaire sous forme d’ATP. L’enzyme GAD, acide glutamique décarboxylase, que l’on trouve presque exclusivement dans les neurones GABAergiques, catalyse la conversion du glutamate en GABA grâce au pyridoxal-5′-phosphate (P5P ou vitamine B6 activée).
Dans l’astrocyte, l’enzyme GABA-transaminase (GABA-AT) dégrade le GABA en semi-aldéhyde succinique (SSA). Par la suite, le semialdéhyde succinique est converti en succinate par la succinate semialdéhyde déshydrogénase (SSADH). Le succinate parcourt ensuite le cycle de l’acide tricyclique (TCA) pour devenir l’alpha-cétoglutarate, qui se transforme en glutamate.
La synthèse du Gaba nécessite :
– de la glutamine (l’acide glutamique), ou de l’alpha-cetoglurate
– de la vitamine B6
– du magnésium
Un déficit en vitamine B6 et/ou magnésium peut entraîner une diminution de la synthèse du P5P ou phosphate de pyridoxal, nécessaire à l’activation de l’enzyme GAD à l’origine de la synthèse de GABA.
Le déficit en PLP (ou P5P forme active de la B6) peut abaisser le seuil convulsif.
💡 Le phosphore n’est pas un cofacteur direct de la synthèse de GABA comme le magnésium ou la vitamine B6, mais il est crucial pour :
– La production d’énergie (ATP) nécessaire à la libération et au recaptage des neurotransmetteurs, y compris GABA.
– La phosphorylation et régulation fonctionnelle des récepteurs GABA_A.
– La formation des phospholipides membranaires, qui affectent la fluidité membranaire et la signalisation synaptique.
💡 Le calcium Ca2+ a un double rôle :
– le Ca2+ sert à stabiliser la membrane neuronale au repos. En cas de faible taux de calcium, les canaux sodium Na+ deviennent instables et la membrane devient HYPERexcitable, favorisant la dépolarisation des neurones et la libération accrue des neurotransmetteurs. Cela explique la tétanie (spasmophilie), les convulsions, les crampes gastro-intestinales, les fourmillements/picotements/paresthésies.
– l’afflux de Ca2+ dans le motoneurone via l’ouverture de canaux calciques dépendants du voltage (VDCC) perment la libération des neurotransmetteurs contenues dans les vésicules des neurones pré-synaptiques, libérant ainsi le GABA dans la fente synaptique.
🔗 Int J Environ Res Public Health. 2023 – Sleep Disturbances in Generalized Anxiety Disorder: The Role of Calcium Homeostasis Imbalance
🔗 Perspect Psychiatr Care. 2021 – Poor sleep quality among young adults: The role of anxiety, depression, musculoskeletal pain, and low dietary calcium intake
🔗 Cold Spring Harb Perspect Biol. 2012 – Calcium control of neurotransmitter release
🔗 Neurosci Lett. 1992 – Calcium dependent release of gamma-aminobutyric acid (GABA) from human cerebral cortex
La vitamine D (activée par le magnésium) favorise de son côté des taux sains de calcium et phosphates corporel.
🔗 Metab Brain Dis. 2019 – Vitamin D supplementation ameliorates severity of generalized anxiety disorder (GAD)
➥ Propriétés biologiques
① Le GABA favorise le calme et la relaxation
Le GABA joue un rôle clé dans :
– le contrôle de l’anxiété (une forme de « panique » électrique)
– la promotion du sommeil
– la régulation de l’humeur
Si la dépression est souvent associée à des altérations des neuromédiateurs sérotonine/noradrénaline, et à d’autres facteurs (ATP, neuroinflammation, plasticité synaptique, BDNF…), les déficits de signalisation du GABA jouent également un rôle important dans la dépression. Pour faire une métaphore, le GABA serait « le frein » du cerveau tandis que le glutamate serait « l’accélérateur ». La sérotonine, de son côté, serait « l’alternateur » capable de moduler les systèmes glutamatergique (excitateur) et GABAergique (inhibiteur), deux systèmes clés dans l’équilibre neuronal. Les médicaments antidépresseurs, qui augmentent la sérotonine, aideraient à rééquilibrer la balance glutamate-GABA, ce qui contribueraient à leurs effets anxiolytiques et antidépresseurs.
🔗 Neuroimage. 2021 – Effects of SSRI treatment on GABA and glutamate levels in an associative relearning paradigm
🔗 Curr Neuropharmacol. 2006 – Serotonin as a Modulator of Glutamate- and GABA-Mediated Neurotransmission: Implications in Physiological Functions and in Pathology
Le GABA diminue la tonicité musculaire, ralentit le rythme cardiaque, réduit les convulsions de l’épilepsie, ainsi que les fasciculations ou spasmes musculaires. À l’inverse, des niveaux bas de ce neurotransmetteur entraînent de l’anxiété, des tremblements, des sautes d’humeur, des difficultés d’endormissement et/ou des insomnies.
Une façon très efficace d’augmenter les niveaux de GABA est de faire du sport. Le yoga et la méditation sont également associé à une augmentation des taux de GABA.
L’action de la plupart des médicaments anxiolytiques (xanax, temesta etc.), des somnifères (zolpidem, zopiclone etc.), des antiépileptiques et anesthésiques sert d’agonistes du GABA.
🔗 Curr Top Behav Neurosci. 2022 – GABAB Receptors: Anxiety and Mood Disorders
L’alcool, ou plus précisément l’éthanol, est un dépresseur du SNC qui agit en potentialisant le récepteur GABA-A, en inhibant les récepteurs NMDA liant le glutamate.
Trois grandes familles de récepteurs GABA
| Récepteur | Type | Mécanisme | Rôle principal | Localisation dominante |
|---|---|---|---|---|
| GABA-A | Ionotrope (canal Cl⁻) | Ouverture rapide de canaux à Cl⁻ → hyperpolarisation immédiate | Inhibition rapide (millisecondes), contrôle de l’excitabilité neuronale | SNC diffus (cortex, hippocampe, cervelet) |
| GABA-B | Métabotrope (GPCR) | Active protéines G → ouverture canaux K⁺, inhibition canaux Ca²⁺ → hyperpolarisation lente | Inhibition prolongée (secondes à minutes), modulation de la libération de neurotransmetteurs | SNC, moelle épinière, pancréas |
| GABA-ρ (anciennement GABA-C) | Ionotrope (canal Cl⁻) mais pharmacologie distincte | Similaire à GABA-A mais cinétique plus lente et moins modulable par benzodiazépines | Inhibition soutenue dans circuits visuels | Rétine principalement, aussi quelques zones du cerveau |
② Le GABA est modulé par les autres neuromédiateurs
Une réduction généralisée des niveaux de neurotransmetteurs (histamine, dopamine, noradrénaline, acétylcholine et sérotonine) pourrait être associée non seulement à la dépression mais également à l’apparition d’une activité gabaergique déficiente, voire même à des troubles épileptiques. Les neuromédiateurs modulent en effet l’excitabilité neuronale. L’amélioration des systèmes histaminergique, cholinergique, noradrénergique, mais aussi de la synthèse d’ATP peut favoriser la synthèse et la libération du GABA.
Dans plusieurs régions du cerveau, la sérotonine est libérée de manière diffuse et se comporte comme un neuromodulateur des effets du glutamate et du GABA, plutôt que comme un neurotransmetteur « classique ». Les antidépresseurs qui modulent les niveaux de sérotonine et noradrénaline sont connus pour réduire l’anxiété chronique en modulant les taux de GABA et de glutamate.
🔗 Neuroscience. 2008 – Noradrenaline modulates neuronal responses to GABA in vestibular nuclei
🔗 Curr Neuropharmacol. 2006 – Serotonin as a modulator of glutamate- and GABA-mediated neurotransmission: implications in physiological functions and in pathology
🔗 Biol Psychiatry. 2003 – Norepinephrine-gamma-aminobutyric acid (GABA) interaction in limbic stress circuits: effects of reboxetine on GABAergic neurons
Le GABA est également produit dans les cellules β du pancréas, et de plus en plus de preuves indiquent un rôle essentiel du GABA dans la régulation paracrine et autocrine de la libération d’insuline et de glucagon. Conformément à cela, les îlots pancréatiques des patients diabétiques sont appauvris en GABA, ce qui suggère qu’une signalisation perturbée du GABA peut jouer un rôle dans la maladie.
🔗 Diabetes Metab Syndr Obes. 2015 – GABAergic system in the endocrine pancreas: a new target for diabetes treatment
➥ Signes de déficit
Le GABA joue un rôle important dans la régulation du sommeil et de la relaxation. Il favorise la transition vers le sommeil, réduit le temps d’endormissement et améliore la qualité du sommeil en diminuant l’activité neuronale. Le GABA est souvent associé à des effets anxiolytiques, c’est-à-dire qu’il aide à réduire l’anxiété et à induire la détente. Certains médicaments anxiolytiques, tels que les benzodiazépines, augmentent l’activité du GABA dans le cerveau.
Un déficit en GABA se caractérise par :
– une instabilité émotionnelle (comédien),
– de l’irritabilité, de l’agressivité,
– de l’anxiété, le sentiment d’être stressé, pressé, accablé, une boule dans la gorge,
– une impossibilité à se détendre, une difficulté de sommeil, des réveils fréquents,
– des besoins compulsifs pour se détendre : besoins d’alcool, de cigarettes, de benzodiazepines (Xanax, Lysanxia, etc.), tics et tocs.
Les troubles dépressifs en lien avec l’anxiété chronique coïncident avec une diminution des niveaux de sérotonine mais aussi du neurotransmetteur inhibiteur GABA dans le cerveau. Par ailleurs, une inhibition soudaine accrue par l’acide γ-aminobutyrique dépolarisant (GABA) peut contribuer à l’épileptogenèse.
Les troubles du système glutamergique et gabaergique ont été mis en évidence dans de nombreuses pathologies : épilepsie, TSA, TDAH, anxiété chronique, insomnies, dépression, douleurs chroniques etc.
🔗 Epilepsia. 2023 – Excitatory/inhibitory balance in epilepsies and neurodevelopmental disorders: Depolarizing γ-aminobutyric acid as a common mechanism
🔗 Front Cell Dev Biol. 2022 – GABAergic System Dysfunction in Autism Spectrum Disorders
🔗 Drugs Context. 2013 – Managing insomnia: an overview of insomnia and pharmacologic treatment strategies in use and on the horizon
Le GABA est essentiel à la relaxation, et de part son effet calmant, le GABA peut réduire le stress, la nervosité et l’appréhension, et améliorer le sommeil. Avec la mélatonine et l’adénosine, le GABA est le principal neurotransmetteur favorisant le sommeil.
Les scientifiques savent déjà que l’histamine chimique envoie des signaux au cerveau pour le réveiller, c’est pourquoi les antihistaminiques (Doxylamine, Theralene etc.) sont associés à la somnolence. Les chercheurs ont découvert que le GABA et l’histamine sont produits dans les mêmes cellules cérébrales, appelées neurones histaminiques. La nouvelle recherche suggère que le GABA agirait contre l’histamine, comme un « frein » chimique empêchant un état d’éveil trop intense. L’hypothalamus contrôle ainsi l’état d’éveil en libérant des neurotransmetteurs chimiques histamine et GABA dans tout le cerveau pour moduler l’excitabilité neuronale. Ainsi, les neurones histaminergiques actifs au réveil peuvent génèrer un signal paracrine GABAergique qui sert à freiner la suractivation de l’histamine. En cas de déficit en GABA, des troubles de type hyperactivité, agitation ou manie peuvent alors apparaitre.
🔗 J Neurosci. 2023 – Histamine Release in the Prefrontal Cortex Excites Fast-Spiking Interneurons while GABA Released from the Same Axons Inhibits Pyramidal Cells
🔗 Exp Physiol. 2022 – GABA-ergic agents modulated the effects of histamine on the behaviour of male mice in the elevated plus maze test
🔗 Neuron. 2015 – Wakefulness Is Governed by GABA and Histamine Cotransmission
➠ Potentiel thérapeutique
➥ La relaxation
Les exercices de relaxation comme la méditation sont des promoteurs importants de la synthèse et de la libération de GABA. La chaleur favorise également la détente musculaire et cérébrale, et ainsi la libération de GABA.
🔗 Med Princ Pract. 2018 – Sauna Bathing and Risk of Psychotic Disorders: A Prospective Cohort Study
🔗 Brain Stimul. 2013 – Meditation-related increases in GABAB modulated cortical inhibition
➥ La micronutrition
Voici un tableau synthétique des micronutriments connus pour leur rôle dans la modulation du système GABAergique, avec leurs mécanismes et niveau de preuve scientifique :
Tableau 1 : Niveau de preuve élevé
| Nutriment | Dose thérapeutique courante | Mécanisme d’action sur GABA | Effets observés | Risques / Effets indésirables |
|---|---|---|---|---|
| Magnésium | 200–400 mg/jour (élémentaire) | Cofacteur enzymatique, bloque NMDA, favorise GABA | Réduction anxiété, amélioration sommeil | Diarrhée, troubles digestifs si forte dose (>600 mg/j) |
| Vitamine B6 (pyridoxine) | 10–50 mg/jour (thérapeutique) | Cofacteur de glutamate décarboxylase → synthèse de GABA | Réduction anxiété, amélioration humeur, sommeil | Neuropathie périphérique à forte dose (>200 mg/j), troubles digestifs |
💡 Résumé :
Magnésium → preuve clinique modérée à élevée pour anxiété et sommeil, supportée par données animales et mécanisme physiologique direct sur GABA et NMDA.
🔗 Stress Health. 2021 – Effect of magnesium and vitamin B6 supplementation on mental health and quality of life in stressed healthy adults: Post-hoc analysis of a randomised controlled trial
🔗 Magnes Res. 2020 – Impact of magnesium supplementation, in combination with vitamin B6, on stress and magnesium status: secondary data from a randomized controlled trial
Vitamine B6 → preuve élevée, car son rôle comme cofacteur pour la synthèse de GABA est établi, avec données humaines et animales soutenant les effets sur anxiété et épilepsie.
Une étude en double aveugle a examiné les effets d’une supplémentation à forte dose en vitamine B6 (100 mg/jour) pendant un mois chez des adultes jeunes. Les résultats suggèrent que cette supplémentation augmente l’activité neuronale inhibitrice GABAergique, ce qui est cohérent avec le rôle bien établi de la vitamine B6 dans la synthèse de GABA.
🔗 Hum Psychopharmacol. 2022 – High‐dose Vitamin B6 supplementation reduces anxiety and strengthens visual surround suppression
Une supplémentation élevée en vitamine B6 (pyridoxine) peut avoir des effets bénéfiques, mais aussi des risques si elle est trop importante ou prolongée. L’effet indésirable le plus documenté des doses élevées (> 200 mg/jour sur plusieurs mois) est la neuropathie sensorielle : picotements, engourdissements, douleurs dans les mains et pieds. La limite supérieure de sécurité par l’ANSES a été abaissée de 25mg à 12mg, et les doses supérieures nécessitent un suivi médical.
Tableau 2 : Niveau de preuve modéré
| Nutriment / Acide aminé | Dose thérapeutique courante | Mécanisme d’action sur GABA | Effets observés | Risques / Effets indésirables |
|---|---|---|---|---|
| Taurine | 500–2000 mg/jour | Agoniste GABA_A et GABA_B, inhibiteur neuronal | Effet calmant, protection neuronale | Peu d’effets connus, doses très élevées peuvent provoquer nausées |
| L-Théanine | 100–400 mg/jour | Augmente GABA, dopamine, sérotonine | Relaxation, amélioration sommeil | Rare : maux de tête, hypotension légère |
| Glycine | 3–10 g/jour | Agoniste GABA_A et GABA_B | Amélioration sommeil et inhibition neuronale | Diarrhée si forte dose, goût désagréable |
| Zinc | 15–30 mg/jour (élémentaire) | Modulateur allostérique GABA_A | Soutien neurotransmission, anxiolytique léger | Nausées, vomissements si dose >40 mg/j |
| Phosphore | 700 mg/jour (alimentaire) | Composant ATP et phospholipides, influence récepteurs GABA_A | Soutien général neuronal | Excès rare, peut perturber calcium si très élevé |
| Calcium | 800–1200 mg/jour (alimentaire) | Cofacteur pour libération neurotransmetteurs, modulation indirecte GABA | Soutien neuronal et osseux | Constipation, calculs rénaux si excès |
| Omega-3 (EPA/DHA) | 1–3 g/jour (EPA+DHA) | Modifie fluidité membranaire, influence récepteurs GABA_A | Neuroprotection, effet anxiolytique léger | Rare : troubles digestifs, goût de poisson |
| Vitamine D | 1000–2000 UI/jour (supplément) | Régule enzymes GABAergiques et récepteurs | Amélioration humeur et sommeil | Hypercalcémie si forte dose prolongée |
| Fer | 10–30 mg/jour | Cofacteur GABA-T et synthèse GABA | Amélioration fatigue, humeur | Excès → troubles digestifs, toxicité hépatique |
La taurine, un acide aminé soufré dérivé de la méthionine et l’un des acides aminés libres les plus abondants dans le cerveau, est aussi un agoniste des récepteurs GABA de type A.
🔗 Pharm Biol. 2019 – GABA and l-theanine mixture decreases sleep latency and improves NREM sleep
🔗 Expert Rev Neurother. 2019 – Taurine and GABA neurotransmitter receptors, a relationship with therapeutic potential?
🔗 J Neurosci. 2008 – Taurine is a potent activator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus
La L-théanine, un analogue d’acide aminé et principal composé bioactif présent dans le thé vert, est également un modulateur allostérique positif aux récepteurs GABAA, ce qui signifie qu’il augmente l’activité du GABA.
🔗 Neurol Ther. 2024 – Safety and Efficacy of AlphaWave® L-Theanine Supplementation for 28 Days in Healthy Adults with Moderate Stress: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial
La glycine, un dérivé de l’acide aminé essentiel thréonine, et le GABA (acide gamma-aminobutyrique) sont tous deux des neurotransmetteurs inhibiteurs du système nerveux central. Ils ont des types de récepteurs distincts, mais peuvent interagir et exercer des effets synergiques dans certaines régions du cerveau.
🔗 Br J Pharmacol. 2006 – GABA and glycine as neurotransmitters: a brief history
Oméga-3 et zinc peuvent aider à réduire l’inflammation et à favoriser des taux sains de GABA et sérotonine.
🔗 J Neurosci Res. 2004 – Differential effects of zinc on glutamatergic and GABAergic neurotransmitter systems in the hippocampus
L’administration par voie orale de GABA ne semble pas être efficace probablement du fait que le GABA par voie orale a une faible capacité à traverser la barrière hémato-encéphalique.
🔗 Front Neurosci. 2020 – Effects of Oral Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) Administration on Stress and Sleep in Humans: A Systematic Review
➥ Aromathérapie et Phytothérapie Gabaergique
| Plante / Composé | Mécanisme d’action GABAergique | Niveau de preuve |
|---|---|---|
| Valériane (Valeriana officinalis) | Inhibe la dégradation de la GABA, module GABA_A ; anxiolyse et amélioration du sommeil confirmées en essais cliniques | 🟢 Preuve élevée |
| Passiflore (Passiflora incarnata) | Inhibe la recapture de GABA, module GABA_A ; effets relaxants observés en essais humains et traditionnels | 🟢 Preuve élevée |
| Mélisse (Melissa officinalis) | Inhibe la GABA-transaminase, potentialise GABA_A ; effets calmants observés in vivo et en usage traditionnel | 🟢 Preuve élevée |
| Rhodiola rosea | Modulation indirecte du GABA via réduction du stress oxydatif et augmentation possible de la disponibilité de GABA | 🟡 Preuve modérée |
| Lavande (Lavandula angustifolia) | Agoniste partiel GABA_A, inhibition légère de recapture ; anxiolyse et relaxation observées chez l’humain | 🟡 Preuve modérée |
| Ashwagandha (Withania somnifera) | Agoniste partiel GABA_A/GABA_C suggéré ; réduction anxiété observée dans essais humains limités | 🟡 Preuve modérée |
La passiflore et la valériane
De nombreux effets pharmacologiques de Passiflora incarnata et Valeriana officinalis sont médiés par la modulation du système GABA, notamment l’affinité pour les récepteurs GABA(A) et GABA(B), et les effets sur l’absorption du GABA. La passiflore est déconseillée chez la femme enceinte et l’enfant de moins de 12 ans.
🔗 Pharmaceuticals (Basel). 2023 – Add-On Treatment with Passiflora incarnata L., herba, during Benzodiazepine Tapering in Patients with Depression and Anxiety: A Real-World Study
🔗 Phytother Res. 2011 – Modulation of the γ-aminobutyric acid (GABA) system by Passiflora incarnata L
L’huile essentielle de lavande
La lavande (Lavendula angustifolia) est appelée « le balai du cerveau » dans différentes médecines traditionnelles orientales. C’est l’une des plantes les plus utilisées pour les patients souffrant de troubles du sommeil et l’anxiété. La stimulation olfactive avec une huile essentielle de lavande abaisse l’activité du nerf sympathique rénal et la pression artérielle et augmente l’activité nerveuse gastrique vagal (parasympathique).
🔗 BMC Complement Med Ther. 2024 – The effect of lavender on mood disorders associated with the use of combined oral contraceptives (COCs): a triple-blinded randomized controlled trial
🔗 Int J Mol Sci. 2021 – Therapeutic Effect and Mechanisms of Essential Oils in Mood Disorders: Interaction between the Nervous and Respiratory Systems
🔗 Complement Ther Med. 2021 – The antidepressant effects of lavender (Lavandula angustifolia Mill.): A systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials
Les plantes adaptogènes
– La rhodiole
La rhodiola présente des bienfaits antidépresseurs (ralentit la dégradation enzymatique des neurotransmetteurs impliqués dans l’humeur et le bien-être mental) et a des propriétés anti-anxiété. C’est une plante adaptogène qui permet de mieux s’adapter au stress en équilibrant le système immunitaire, le métabolisme et les systèmes hormonaux comme les hormones du stress. L’exposition au stress chronique dû au surmenage, à l’inflammation chronique ou à une maladie à long terme, peut entraîner une augmentation du fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, et les plantes adaptogènes peuvent aider à réguler ce système.
– L’ashwagandha
Comme la rhodiola ou le panax ginseng (ginseng asiatique), l’ashwagandha est une plante adaptogène qui agit sur les surrénales en réduisant les hormones du stress, et en produisant des augmentations saines d’hormones thyroïdiennes T3 et T4.
🔗 J Ethnopharmacol. 2015 – Direct evidence for GABAergic activity of Withania somnifera on mammalian ionotropic GABAA and GABAρ receptors
👉 Le GABA en résumé
le GABA est un neurotransmetteur essentiel pour maintenir l’équilibre et l’homéostasie dans le cerveau. Son rôle inhibiteur permet de réguler l’activité neuronale, de réduire l’anxiété, de favoriser le sommeil et de prévenir les convulsions. Le GABA et le glutamate travaillent ensemble pour contrôler les niveaux d’excitation du cerveau. Des niveaux bas de GABA entraînent de l’anxiété, des tremblements, des sautes d’humeur, des difficultés d’endormissement et/ou des insomnies, des fasciculations au repos, etc.
Parmi les outils disponibles pour augmenter les effets du GABA, le sport et la méditation ainsi que la nutrithérapie avec le magnésium, la vitamine B6, et les plantes valériane, passiflore et lavande, ont le potentiel de réduire l’utilisation de benzodiazépines pour les troubles anxieux et les troubles du sommeil.
© Rémy Honoré
🔗 Pour en savoir plus
- Le quotidien du pharmacien. 2022 – Passiflore, la belle antistress
- Le quotidien du pharmacien. 2022 – La valériane, ou le baiser de Morphée
- Cerveau&Psycho. 2019 – La lavande, un nouvel anxiolytique ?
🔗 Ressources scientifiques
- StatPearls. 2023 – Physiology, GABA
- StatPearls. 2023 – Biochemistry, Gamma Aminobutyric Acid
- StatPearls. 2023 – GABA Receptor
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