La dépression touche plus de 300 millions de personnes dans le monde, affectant environ 5% de la population mondiale d’après l’OMS. Un chiffre si important que certains n’hésitent plus à parler d’épidémie mondiale. La dépression est un trouble mental dévastateur et première cause d’invalidité dans le monde.

➠ Qu’est-ce que la dépression ?

La dépression est un trouble hérérogène, très complexe, encore aujourd’hui pas totalement élucidée, dans laquelle divers mécanismes moléculaires et biologiques sont impliqués. La dépression est différente des fluctuations habituelles de l’humeur et des réactions émotionnelles de courte durée aux défis de la vie quotidienne.  La dépression est également à distinguer de la « déprime » ou de la « mélancolie », phénomènes plus passagers. L’épisode dépressif caractérisé est un trouble de l’humeur provoquant un sentiment persistant de tristesse, une perte de motivation, un manque d’estime et de confiance en soi, une perte de plaisir ou d’intérêt pour les activités habituelles, un ralentissement des gestes de la vie courante, des problèmes de réflexion ou de concentration presque toute la journée, presque tous les jours, pendant au moins deux semaines. Il peut parfois être responsable d’un sentiment d’inutilité, avec parfois une souffrance insupportable à l’origine d’idées morbides, voire suicidaires. La dépression s’accompagne généralement de manifestations physiques : troubles du sommeil, troubles de l’appétit, fatigue, agitation, maux de dos ou maux de ventre, troubles digestifs, vertiges, maux de tête, etc.

Le mot dépression recouvre en réalité une grande variété de troubles dépressifs avec des causes différentes et des symptômes différents; On retrouve la dysthymie ou troubles de l’humeur chronique, la phase dépressive du trouble bipolaire, l’épisode dépressif majeur, qui correspond à la dépression du sens médical courant. Ces épisodes dépressifs majeurs sont eux mêmes de type variable en fonction de leur sévérité, de leur caractère saisonnier, de leur apparition dans un contexte particulier, par exemple en post-partum.

➥ L’hypothèse de la dépression

De la possession démoniaque, aux fluides corporels, au psyché en passant par la chimie des neurotransmetteurs.

Au fil du temps, notre idée de ce qui fait qu’une personne souffre de dépression a beaucoup changé. Avec peu de connaissances sur le fonctionnement du cerveau, nos ancêtres avaient tendance à se tourner vers des réponses d’un autre monde aux problèmes quotidiens, et la croyance populaire voulait que la dépression était causée par des démons.

La théorie suivante a été posée par Hippocrate vers 500 avant JC et est restée pendant quelques milliers d’années après. La dépression était causée par un déséquilibre des fluides corporels, et du sang à la bile, tout déséquilibre pourrait provoquer une contrainte mentale selon Hippocrate.

La théorie qui a suivi a été inventée par le célèbre neurologue Sigmund Freud au 20e siècle. Il croyait que la dépression était causée par un traumatisme et un conflit dans la vie d’une personne. Cela a conduit à la théorie selon laquelle les croyances personnelles négatives, à l’origine de pensées négatives, pouvaient provoquer la dépression.

Encore aujourd’hui, certains professionnels de santé ont tendance à mettre uniquement sur le compte du psyché la cause de certaines dépressions, comme le montre l’exemple des patients atteints d’un covid-long. De nombreuses études scientifiques ont ainsi démontré l’origine biologique des symptômes de cette maladie, avec une persistance du virus dans le cerveau malgré la fin de l’infection initiale.
🔗 Institut Pasteur. 2025 – Covid long : le SARS-CoV-2 persiste à long terme dans le tronc cérébral et dérègle l’activité des neurones.

L’hypothèse aujourd’hui acceptée, mais constamment remise en question : la théorie d’une anomalie des taux de neurotransmetteurs

Depuis le développement des antidépresseurs, l’hypothèse de l’épuisement des neurotransmetteurs monoaminergiques a dominé l’opinion sur la physiopathologie de la dépression. Elle suggère qu’un déséquilibre, principalement dans la neurotransmission sérotoninergique, dopaminergique et noradrénergique est au cœur de la physiopathologie de la dépression. Cependant, le manque de réactivité voire d’efficacité des antidépresseurs (résistance au traitement) suggèrent que des mécanismes supplémentaires jouent un rôle primordial. Ainsi l’implication de l’activation du système immunitaire dans la physiopathologie de certains troubles psychiatriques est désormais bien documenté comme nous le verrons plus loin, et dans de futurs articles.

Dans le cerveau, les informations circulent sous forme de messages électriques, appelés influx nerveux. Les synapses constituent les zones d’échanges d’information, sous forme de messages chimiques, entre les neurones. Ces substances chimiques, appelées neurotransmetteurs, comme la sérotonine ou la noradrénaline, sont libérées par les neurones émetteurs et se lient à des molécules spécifiques sur les neurones récepteurs. Parmi les neurotransmetteurs excitateurs, on peut citer la dopamine, la noradrénaline, l’histamine, le glutamate et l’acétylcholine, et parmi les neurotransmetteurs inhibiteurs on peut citer la sérotonine, la mélatonine, la glycine et le GABA.  Les preuves actuelles indiquent une interaction complexe entre la disponibilité des neurotransmetteurs et la régulation et la sensibilité des récepteurs sous-jacents aux symptômes affectifs. Des essais cliniques et précliniques suggèrent qu’une perturbation de l’activité de la sérotonine ou 5-hydroxytryptamine (5-HT) du système nerveux central est un facteur important. D’autres neurotransmetteurs impliqués comprennent la norépinéphrine (NE), la dopamine (DA), le glutamate et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Le stress joue un rôle fondamental dans de nombreuses causes de dépression. Le stress active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et amène l’hypothalamus à libérer l’hormone de libération de la corticotropine, qui agit sur l’hypophyse antérieure et libère l’hormone adrénocorticotrope et déclenche finalement le cortex surrénalien pour libérer des transmetteurs de glucocorticoïdes et de monoamines. Le stress chronique est associé à une carence en monoamines, en particulier en sérotonine, en noradrénaline et en dopamine, dans le cerveau. 

Cela fait presque 50 ans que l’hypothèse monoamine de la dépression a été formulée. L’hypothèse de la monoamine propose que les patients souffrant de dépression ont des concentrations réduites de sérotonine, de noradrénaline et de dopamine ( Bunney & Davis, 1965 ; Delgado, 2000 ; Hirschfeld, 2000 ; Schildkraut, 1965 ). L’« hypothèse sérotonine » de la dépression est-elle vraiment morte ? Avons-nous passé près de 40 ans à suivre une seule voie pour ne pas nous trouver plus près de répondre à la question comment et pourquoi nous devenons déprimés ? Faut-il maintenant repartir de zéro et trouver une nouvelle théorie de la dépression ? La science peut s’auto-corriger, mais parfois elle sur-corrige, rejetant des théories qui doivent plutôt être rajeunies. Les dernières recherches suggèrent que la sérotonine est bien au cœur du fonctionnement de l’humeur, mais que son mécanisme d’action est beaucoup plus subtil et plus complexe que nous ne l’aurions jamais imaginé. Le rôle de l’histamine étant la plupart du temps occulté, alors que les premiers antidépresseurs mis sur le marché agissent comme antihistaminiques.
🔗 World J Psychiatry. 2022 – Depressive disorder and antidepressants from an epigenetic point of view
🔗 Eur J Neurosci. 2022 – Integrating the monoamine and cytokine hypotheses of depression: Is histamine the missing link?
🔗 Int J Neuropsychopharmacol. 2015 – Brain Histamine Is Crucial for Selective Serotonin Reuptake Inhibitors’ Behavioral and Neurochemical Effects

Au cours des 20 dernières années, la recherche psychiatrique a soutenu l’hypothèse selon laquelle les processus inflammatoires et les interactions intestin-immunité-cerveau sont impliqués dans la pathogénèse du trouble dépressif majeur et peuvent contribuer au dysfonctionnement sérotoninergique et histaminergique. Depuis quelques années, de plus en plus de preuves font également état d’un lien putatif entre le dysfonctionnement mitochondrial et la dépression. Cette découverte est prometteuse pour de nouvelles approches possibles dans la lutte contre ce trouble difficile.

Ben que l’étiologie du trouble dépressif majeur reste encore aujourd’hui incertaine, les recherches récentes ont commencé à démêler ses mécanismes physiopathologiques. Nous pouvons considérer aujourd’hui que la dépression est un phénomène bien plus complexe qu’un simple déficit en sérotonine et/ou noradrénaline, et correspondant davantage à un déséquilibre entre les différents neuromédiateurs excitateurs et inhibiteurs, un dysfonctionnement mitochondrial (ATP), une inflammation de bas grade au niveau intestinal n’augmentant pas la CRP, et une neurogénèse deficiente.

Le trouble dépressif majeur s’accompagne d’une réponse immunitaire caractérisée par une augmentation des niveaux de cytokines inflammatoires et immunorégulatrices et une stimulation d’une enzyme clé : l’indoleamine-2,3-dioxygénase (IDO) dans la voie de la kynurénine.

Contreverses fréquentes sur les antidépresseurs

Les médicaments antidépresseurs suscitent périodiquement dans les médias et le grand public des interrogations quant à leur efficacité, voire leur sécurité tel que :
“Rééquilibrer la chimie du cerveau pour lutter contre la dépression, un mythe encore vivace” L’express du 30 juin 2022
“Les antidépresseurs ne rendraient pas les gens plus heureux” Doctissimo du 22 avril 2022

Le 20 juillet 2022, Nature publiait une méta-analyse, « The Serotonin Theory of Depression: A Systematic Umbrella Review », dans laquelle les auteurs concluaient que les niveaux de sérotonine ne diminuent pas chez les personnes souffrant de dépression. Dans les semaines qui ont suivi, il y eu une rafale d’articles reprenant cette « nouvelle » remettant en question les traitements médicamenteux actuels. Dans les faits, certains des auteurs de cette étude ont de nombreux conflits d’intérêts, en particulier en étant les auteurs des livres pour le sevrage des médicaments antidépresseurs. L’efficacité des médicaments antidépresseurs, quelle qu’en soit la cause première, a été évaluée scientifiquement de manière rigoureuse par de nombreuses études randomisées en double aveugle contre placebo. Et bien que les résultats ne soient pas toujours satisfaisants, obligeant les prescripteurs a changer régulièrement de molécule active, leurs bénéfices ne sont pas remis en question par les autorités sanitaires. 

En fin de compte, les débats sur le rôle de la sérotonine dans la dépression ne font qu’illustrer combien il est difficile de comprendre les mécanismes biologiques et sociaux d’une maladie aussi complexe que la dépression, ce qui force les chercheurs et les médecins à se baser sur des modèles par nature incomplets. Bien que l’incidence du trouble dépressif majeur soit élevée et que son impact social soit important, nous en savons encore très peu sur les causes exactes de la dépression, ni sur le mode de fonctionnement des antidépresseurs.
Pour aller plus loin :
🔗 Les antidépresseurs sont-ils dépassés ? sur Cerveau&Psycho du 13 mars 2023
🔗 Peut-on se passer d’antidépresseurs ? France Inter du 27 février 2023

➥ Les traitements médicamenteux

Le traitement des troubles affectifs repose principalement sur le renforcement des systèmes noradrénergiques et sérotoninergiques par des médicaments dit inhibiteurs sélectifs ou non de la recapture des monoamines sérotonine et/ou noradrénaline. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-norépinéphrine (IRSN) sont quelques classes de médicaments les plus connus et récents qui servent de traitement de la dépression et/ou des troubles anxieux.
🔗 Rémy Honoré. 2024 – Les antidépresseurs

➠ Potentiel thérapeutique

De nombreux micronutriments et plantes médicinales jouent un rôle clé dans la régulation de l’humeur, en agissant sur les neurotransmetteurs, l’inflammation, le stress oxydatif et le microbiote intestinal. Les minéraux comme le magnésium, le zinc, le fer, le calcium, ainsi que les vitamines B (B9, B12, B3) et la vitamine D, sont souvent déficients chez les personnes dépressives, et leur correction peut améliorer les symptômes. Parmi les plantes, le millepertuis, le safran, le griffonia (5-HTP), l’ashwagandha et la rhodiola ont montré des effets prometteurs, parfois comparables aux antidépresseurs, notamment pour les formes légères à modérées. Les oméga‑3 (EPA), bien que bénéfiques dans certains contextes inflammatoires, présentent des résultats mitigés selon les études récentes. Leur effets semblent plus marqués dans les formes dépressives associées à un état inflammatoire (IDO et CRP élevé), et les formes EPA ≥ 60 % à dose ≥ 1 g/j seraient les plus efficaces, notamment en adjuvant aux ISRS chez les personnes peu répondeuses à ces traitements seuls. L’efficacité globale dépend du profil individuel, des doses, de la durée et des interactions possibles avec d’autres traitements.

🌿 Tableau des plantes et micronutriments utiles dans les troubles de l’humeur et la dépression

Substances / Plantes	Type	Mécanisme principal supposé	Niveau de preuve	Remarques clés
Millepertuis (Hypericum)	Plante médicinale	Inhibition de la recapture de la sérotonine, dopamine, noradrénaline	Élevé	Aussi efficace que les ISRS pour dépression légère/modérée ; nombreuses interactions (CYP450)
Safran (Crocus sativus)	Plante médicinale	Modulation des neurotransmetteurs, action antioxydante	Modéré à élevé	Aussi efficace que les ISRS dans la dépression légère ; bonne tolérance
Griffonia simplicifolia (5-HTP)	Plante médicinale	Source naturelle de 5-HTP (précurseur de la sérotonine)	Modéré	Peut aider sur l’humeur, le sommeil et l’anxiété légère ; attention aux interactions sérotoninergiques
Rhodiola rosea	Plante adaptogène	Améliore la résilience au stress, régule cortisol et sérotonine	Modéré	Agit rapidement, bon profil de tolérance
Ashwagandha (Withania somnifera)	Plante adaptogène	Réduction du cortisol, effet anxiolytique, amélioration du sommeil	Faible à modéré	Plus d’évidence pour l’anxiété que pour la dépression directe

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💊 Micronutriments et composés utiles dans les troubles de l’humeur – Classés par type

Substances / Micronutriments	Type	Mécanisme principal supposé	Niveau de preuve	Remarques clés
Magnésium	Minéral	Régulation NMDA, effet anxiolytique, cofacteur enzymatique	Modéré	Souvent co-administré avec vitamines B
Zinc	Minéral	Antioxydant, régule l’humeur via modulation glutamate/GABA	Modéré	Corrélation forte entre carence et dépression
Fer	Minéral	Transport d’oxygène, synthèse de neurotransmetteurs	Modéré	Vérifier carences chez femmes, enfants, sportifs
Sélénium	Minéral	Antioxydant, régulation thyroïdienne	Faible à modéré	Carence = risque augmenté de troubles de l’humeur
Calcium	Minéral	Transmission nerveuse, stabilisation de l’humeur, modulation hormonale	Faible à modéré	Utile chez les femmes (SPM, post-ménopause) ; attention aux excès
L-Tryptophane	Acide aminé	Précurseur de la sérotonine	Modéré	Attention aux interactions avec traitements sérotoninergiques
SAMe (S-adénosylméthionine)	Composé naturel	Soutient la méthylation, synthèse de neurotransmetteurs	Modéré à élevé	Utilisé seul ou en co-traitement avec antidépresseurs
Vitamine D	Vitamine	Régulation des récepteurs cérébraux, immunomodulation	Modéré à élevé	Plus efficace chez personnes carencées
Vitamine B12	Vitamine	Cofacteur dans la synthèse des neurotransmetteurs	Modéré	Vérifier carences (âge, régime végétalien)
Folate / 5-MTHF	Vitamine B9	Synthèse de sérotonine et dopamine	Modéré à élevé	Préférer la forme 5-MTHF, surtout si mutation MTHFR
Nicotinamide (Vitamine B3)	Vitamine	Précurseur du NAD⁺, soutient le métabolisme énergétique neuronal	Faible à modéré	Potentiel prometteur mais peu d’études isolées
Oméga-3 (EPA/DHA)	Acides gras	Anti-inflammatoire, modulation des neurotransmetteurs	Élevé	EPA > DHA ; efficace dans dépression modérée à sévère
Curcumine (curcuma)	Polyphénol	Anti-inflammatoire, antioxydant, neuroprotecteur	Modéré	Bonne tolérance ; synergie avec ISRS possible
Probiotiques (psychobiotiques)	Microbiote	Modulation de l’axe intestin-cerveau	Modéré	Certaines souches spécifiques ont montré un effet sur l’humeur

Légende des niveaux de preuve

Élevé : Basé sur plusieurs méta-analyses ou essais cliniques randomisés (ECR) de bonne qualité.
Modéré : Données cliniques cohérentes mais parfois hétérogènes ou issues d’ECR de qualité variable.
Faible : Études préliminaires, études animales ou données cliniques limitées.

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🧠 Interactions critiques à retenir

• Risque de syndrome sérotoninergique : Éviter l’association non encadrée de Griffonia, 5-HTP, L-Tryptophane, Millepertuis, Safran avec des ISRS / IRSNa / IMAO.
• Millepertuis = contre-indiqué si vous prenez plusieurs médicaments (inducteur enzymatique puissant).
• Rhodiola, Ashwagandha, SAMe : Prudence en cas de troubles bipolaires (risque de virage maniaque).

➥ Les plantes

① Millepertuis (Hypericum perforatum)

Le millepertuis est une plante médicinale largement étudiée pour ses effets antidépresseurs. Il agit principalement en inhibant la recapture de neurotransmetteurs comme la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline. De nombreuses études, dont des méta-analyses, montrent une efficacité comparable aux antidépresseurs de type ISRS dans les cas de dépression légère à modérée. La posologie usuelle varie entre 300 et 600 mg d’extrait standardisé à 0,3 % d’hypericine, administré deux à trois fois par jour.
Cependant, cette plante est un puissant inducteur enzymatique (CYP3A4, P-gp) et interfère avec de nombreux médicaments : antidépresseurs, anticoagulants, contraceptifs, immunosuppresseurs, etc. Elle est contre-indiquée en cas de grossesse, d’allaitement et chez les personnes souffrant de troubles bipolaires, car elle peut favoriser un virage maniaque.

② Safran (Crocus sativus)

Le safran, traditionnellement utilisé comme épice, s’est révélé être un traitement naturel prometteur contre la dépression. Son effet antidépresseur serait dû à la modulation de la sérotonine et à ses propriétés antioxydantes. Des essais cliniques ont montré que des doses de 15 à 30 mg par jour d’extrait standardisé (par exemple affron®) pouvaient être aussi efficaces que la fluoxétine dans la prise en charge des dépressions légères à modérées.
Le safran présente une bonne tolérance aux doses recommandées, mais il doit être utilisé avec prudence chez les personnes prenant des ISRS, en raison d’un effet potentiellement additif. Il est contre-indiqué pendant la grossesse (effet utérotonique possible) et chez les personnes hypotendues.

③ Griffonia simplicifolia (5-HTP)

Le Griffonia simplicifolia est une plante africaine dont les graines sont riches en 5-HTP, un précurseur direct de la sérotonine. Il est couramment utilisé pour améliorer l’humeur, favoriser le sommeil et réduire l’anxiété. La dose recommandée se situe entre 50 et 200 mg de 5-HTP par jour, sous forme d’extrait titré. Pour les personnes légèrement déficiente en sérotonine cérébrale, la supplémentation en 5-HTP issu de la plante griffonia pourrait constituer une stratégie thérapeutique efficace pour améliorer rapidement l’humeur. Plusieurs études ont en effet montré une amélioration significative de l’humeur avec ce supplément, bien que les données soient encore limitées par rapport aux médicaments conventionnels. Néanmoins, le 5-HTP est contre-indiqué avec les antidépresseurs ISRS, IMAO ou IRSNa en raison d’un risque de syndrome sérotoninergique, chez la femme enceinte et chez les enfants.
🔗 Clin Nutr. 2024 – The impact of 5-hydroxytryptophan supplementation on sleep quality and gut microbiota composition in older adults: A randomized controlled trial
🔗 Int J Mol Sci. 2020 – 5-Hydroxytryptophan (5-HTP): Natural Occurrence, Analysis, Biosynthesis, Biotechnology, Physiology and Toxicology
🔗 Eur J Neurol. 2020 – Efficacy and safety of 5-hydroxytryptophan on depression and apathy in Parkinson’s disease: a preliminary finding
🔗 Nutr Rev. 2020 – Effects of 5-hydroxytryptophan on distinct types of depression: a systematic review and meta-analysis

④ Rhodiola rosea

La Rhodiola rosea est une plante adaptogène utilisée pour augmenter la résistance au stress physique et mental. Elle agit notamment sur les systèmes dopaminergique et sérotoninergique, tout en régulant la sécrétion de cortisol. Elle est particulièrement indiquée en cas de fatigue mentale, de stress chronique ou de symptômes dépressifs légers. Les doses efficaces se situent généralement entre 200 et 600 mg d’extrait standardisé à 3 % de rosavines et 1 % de salidrosides.
Les essais cliniques démontrent une amélioration rapide de l’énergie, de la concentration et de l’humeur. Toutefois, la Rhodiola peut interagir avec les psychostimulants ou les ISRS, et elle est déconseillée chez les personnes souffrant de troubles bipolaires ou en cas de prise tardive dans la journée (risque d’insomnie).

🌿 Ashwagandha (Withania somnifera)

L’Ashwagandha est une plante adaptogène ayurvédique qui aide à réguler le stress en réduisant les niveaux de cortisol. Elle a également des effets anxiolytiques, améliore la qualité du sommeil et soutient les fonctions cognitives. Les extraits standardisés les plus utilisés sont KSM-66® et Sensoril®, généralement dosés entre 300 et 600 mg par jour.
Les études cliniques disponibles, bien que limitées, suggèrent une réduction significative de l’anxiété et une amélioration globale du bien-être chez les personnes stressées. Ashwagandha interagit avec certains sédatifs et les traitements thyroïdiens, et elle est contre-indiquée en cas d’hyperthyroïdie, de maladies auto-immunes ou pendant la grossesse.

➥ Les micronutriments

① Le tryptophane

La carence en sérotonine peut être causée par une diminution de la disponibilité de son précurseur, le tryptophane, dans le cerveau. L’amélioration de la disponibilité du tryptophane dans le cerveau est donc la clé de la normalisation de la synthèse de la sérotonine. Les suppléments contenant du tryptophane, de la vitamine B6 et de B3 entre les repas peuvent rapidement améliorer l’humeur dépressive à des doses assez faibles chez les jeunes adultes souffrant de dépression subclinique sévère.
🔗 Nutrients. 2023 – Beneficial Effect of Increased Tryptophan Intake on Its Metabolism and Mental State of the Elderly
🔗 J Diet Suppl. 2021 – A systematic review of the effect of L-tryptophan supplementation on mood and emotional functioning
🔗 J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2019 – Effect of Tryptophan, Vitamin B₆, and Nicotinamide-Containing Supplement Loading between Meals on Mood and Autonomic Nervous System Activity in Young Adults with Subclinical Depression: A Randomized, Double-Blind, and Placebo-Controlled Study
🔗 Nutrients. 2016 – Influence of Tryptophan and Serotonin on Mood and Cognition with a Possible Role of the Gut-Brain Axis
🔗 J Psychopharmacol. 2013 – Tryptophan: the key to boosting brain serotonin synthesis in depressive illness
🔗 Psychopharmacology (Berl). 2006 – Tryptophan supplementation induces a positive bias in the processing of emotional material in healthy female volunteers

② Les vitamines du groupe B

Les apports alimentaires en vitamine B1, vitamine B2, niacine, vitamine B6 et vitamine B12 peuvent être inversement associés au risque de dépression.
Le nicotinamide est le précurseur direct du NAD+ nécessaire à la synthèse de l’ATP. L’augmentation de l’activité des enzymes IDO (1 et 2) pourrait être liée à un besoin d’augmenter la synthèse du NAD+ pour répondre à la demande énergétique. La supplémentation en précurseurs du NAD, l’acide nicotinique et le nicotinamide, a été associée à des effets significatifs bénéfiques sur la gestion du poids avec la réduction de l’IMC et l’augmentation de l’adiponectine.
🔗 Int J Vitam Nutr Res. 2023 – Associations of dietary B vitamins intakes with depression in adults
🔗 Front Nutr. 2023 – The effects of NAD+ precursor (nicotinic acid and nicotinamide) supplementation on weight loss and related hormones: a systematic review and meta-regression analysis of randomized controlled trials
🔗 Nutr Rev. 2022 – Associations of dietary vitamin B1, vitamin B2, vitamin B6, and vitamin B12 with the risk of depression: a systematic review and meta-analysis
🔗 J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2019 – Effect of Tryptophan, Vitamin B₆, and Nicotinamide-Containing Supplement Loading between Meals on Mood and Autonomic Nervous System Activity in Young Adults with Subclinical Depression: A Randomized, Double-Blind, and Placebo-Controlled Study

③ La vitamine D, le magnesium et le calcium

La vitamine D est bien plus qu’une vitamine osseuse : elle agit comme une neurohormone impliquée dans la modulation immunitaire et dans la régulation de l’humeur via les récepteurs présents dans le cerveau. Une carence en vitamine D est fréquente dans les cas de dépression, notamment en hiver. Les données cliniques montrent qu’une correction de la carence améliore significativement l’humeur, surtout chez les personnes présentant une dépression légère à modérée. La vitamine D, un stéroïde liposoluble qui est un régulateur clé du métabolisme du calcium et du phosphore, est associée à la régulation de la synthèse de sérotonine dans le cerveau. Les résultats des études suggèrent que la supplémentation en vitamine D, comme traitement d’appoint aux antidépresseurs, peut non seulement contribuer à l’amélioration des symptômes cliniques. L’activation de la vitamine D requiert du magnésium, et le calcium agit comme une molécule de signalisation, permettant l’activation des enzymes et la conversion du tryptophane en 5-HTP puis en sérotonine.

Le magnésium est un minéral essentiel qui joue un rôle crucial dans la neurotransmission, la régulation du stress, ainsi que dans la synthèse de la sérotonine. De nombreuses personnes présentant des troubles anxiodépressifs ont des niveaux bas de magnésium, ce qui peut aggraver les symptômes. Les formes les plus biodisponibles sont le bisglycinate, le malate ou le citrate de magnésium. Les doses recommandées se situent entre 200 et 400 mg par jour, selon les besoins individuels.
Le magnésium est généralement bien toléré, mais il peut potentialiser l’effet de certains anxiolytiques ou sédatifs naturels. Il est également à utiliser avec prudence en cas d’insuffisance rénale. Plusieurs essais cliniques ont montré une amélioration significative des symptômes dépressifs et du stress après supplémentation.

Le calcium est un minéral essentiel au bon fonctionnement du système nerveux, à la transmission de l’influx nerveux, à la contraction musculaire, et à la libération de neurotransmetteurs. Bien qu’il soit surtout connu pour son rôle dans la santé osseuse, plusieurs études suggèrent une implication dans la régulation de l’humeur, en particulier chez les femmes.
🔗 Psychol Med. 2024 – The protective effect of vitamin D supplementation as adjunctive therapy to antidepressants on brain structural and functional connectivity of patients with major depressive disorder: a randomized controlled trial
🔗 Front Public Health. 2024 – Dietary intake with supplementation of vitamin D, vitamin B6, and magnesium on depressive symptoms: a public health perspective
🔗 Front Nutr. 2024 – Association between dietary intake of vitamin D and risk of depression, anxiety, and sleep disorders among physically active adults: a cross-sectional study
🔗 Front Psychiatry. 2023 – Magnesium supplementation beneficially affects depression in adults with depressive disorder: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials
🔗 FASEB J. 2015 – Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior
🔗 FASEB J. 2014 – Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1: relevance for autism

④ Le SAM-e

Le S-Adenosylmethionine (SAM-e) agit comme cofacteur donneur de méthyle dans les étapes limitant la vitesse des réactions chimiques, conduisant à la synthèse de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine. Le SAM-e est formé à partir de l’acide aminé essentiel la méthionine et de l’ATP.
🔗 Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2024 – Efficacy and acceptability of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) for depressed patients: A systematic review and meta- analysis
🔗 Nutrients. 2022 – The Efficacy of S-Adenosyl Methionine and Probiotic Supplementation on Depression: A Synergistic Approach
🔗 Ann Gen Psychiatry. 2020 – S-Adenosylmethionine (SAMe) in major depressive disorder (MDD): a clinician-oriented systematic review
🔗 Am J Psychiatry. 2010 – S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial

👉 La dépression en résumé

Plusieurs facteurs sont associés au développement de la dépression, tels que l’exposition à des niveaux élevés de stress physiologique (infections chroniques) et/ou psychologique, une dérégulation progressive des neurotransmetteurs tels que la sérotonine et l’histamine, une réponse immunitaire anormale à l’origine d’une dysbiose intestinale et d’une neuroinflammation, etc. De nombreux micronutriments, comme le tryptophane le magnésium, la vitamine D etc., jouent un rôle dans la régulation de l’humeur, notamment par leur influence sur les neurotransmetteurs, l’inflammation, le stress oxydatif et la santé du microbiote intestinal. Parmi les plantes notamment, le millepertuis, le safran, le griffonia (5-HTP), l’ashwagandha et la rhodiola ont montré des effets prometteurs, parfois comparables aux antidépresseurs, notamment pour les formes légères à modérées. En somme, plantes et micronutriments ne remplacent pas les traitements classiques, mais constituent des compléments intéressants dans une prise en charge personnalisée de la dépression.

© Rémy Honoré

🔗 Pour en savoir plus

1. L’express. 2024 – Quand le corps détraque le cerveau : ces découvertes qui révolutionnent la psychiatrie
2. Radio France. 2023 – Troubles bipolaires : le désespoir des patients, l’espoir des médecins (30:50)
3. University of Oxford. 2018 – Antidepressants more effective in treating depression than placebo

🔗 Ressources scientifiques

1. Statpearls. 2022 – Depression
2. Front Psychiatry. 2021 – The Role of Mitochondria in Mood Disorders: From Physiology to Pathophysiology and to Treatment
3. Front Mol Neurosci. 2020 – Pathological ATPergic Signaling in Major Depression and Bipolar Disorder

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