
La gastroparésie est un trouble digestif relativement bien connu de nos jours, mais son historique remonte à plusieurs siècles. La gastroparésie est une affection qui ralentit ou empêche le mouvement des aliments de l’estomac vers l’intestin grêle. Le système nerveux autonome, avec les systèmes nerveux parasympathique et sympathique, régule la motilité gastrique grâce au nerf vague qui innerve plus de 70 % des nerfs myentériques. Les voies motrices du nerf vague contrôlent la contraction musculaire de l’estomac et les voies sensorielles transmettent des informations pour coordonner la propulsion du contenu gastrique vers l’intestin.
➠ Physiologie
➥ Le rôle de l’estomac
La gastroparésie est un trouble fonctionnel digestif défini par un ralentissement de la vidange gastrique en l’absence de tout obstacle mécanique à la sortie de l’estomac. Avec un fonctionnement normal de l’estomac, les contractions de l’estomac aident à écraser les aliments ingérés, puis poussent les aliments broyés vers l’intestin grêle pour poursuivre la digestion et l’absorption des nutriments. Cependant, avec la gastroparésie, un trouble digestif qui ralentit ou arrête le mouvement des aliments de l’estomac vers l’intestin grêle, l’estomac est incapable de se contracter normalement. Il s’agit donc d’un trouble de la motilité dans lequel l’estomac ne vide pas les aliments aussi rapidement qu’il le devrait. Les aliments non digérés restent longtemps dans l’abdomen et rendent la personne nauséeuse avec l’envie de vomir.

En raison de la présence prolongée d’aliments dans l’estomac, la gastroparésie peut présenter divers symptômes :
– une lenteur de digestion dans les minutes qui suivent un repas,
– une plénitude postprandiale ou satiété précoce,
– des douleurs abdominales ou ballonnements abdominaux supérieurs,
– une impression d’estomac « qui gonfle » trop fort,
– des brûlures d’estomac
– un reflux gastro-oesophagien pathologique (RGO) et la régurgitation
– des éructations ou nausées,
– des vomissements,

Les aliments qui arrivent dans l’estomac ont besoin d’histamine, de pepsine, de chymotrypsine et d’acide chlorhydrique pour être digérés. Une mauvaise digestion des fibres insolubles et des protéines animales peut générer putréfaction et fermentation intestinale avec apparition de ballonnements et de gaz.
🔗 Gut. 2019 – Gastroparesis: a turning point in understanding and treatment
➥ Causes
Dans le contexte de la gastroparésie, un trouble qui affecte la motilité de l’estomac, il existe des hypothèses selon lesquelles des déséquilibres dans les niveaux de certains neurotransmetteurs pourraient jouer un rôle. Ces neurotransmetteurs comprennent principalement l’histamine, l’acétylcholine, la dopamine/noradrénaline et la sérotonine.
① Histamine : L’histamine est une substance chimique naturelle impliquée dans divers processus physiologiques, y compris la stimulation de la production d’acide dans l’estomac pour faciliter la digestion. Des déséquilibres dans la régulation de l’histamine ou dans la sensibilité aux récepteurs de l’histamine pourraient théoriquement influencer le fonctionnement de l’estomac et potentiellement contribuer à des troubles de la motilité, tels que la gastroparésie.
② Acétylcholine : impliquée dans la contraction des muscles lisses de l’estomac et la régulation des mouvements gastro-intestinaux, l’acétylcholine régule la relaxation du sphincter pylorique ; Une diminution de l’acétylcholine pourrait contribuer à une motilité gastrique réduite.
③ Dopamine/noradrénaline : elles peuvent également jouer un rôle dans la régulation de la motilité gastrique. Des niveaux altérés de dopamine et de noradrénaline pourraient potentiellement influencer la fonction gastrique et contribuer aux symptômes de la gastroparésie. La dopamine peut inhiber la motilité gastrique, donc en bloquant ses récepteurs, des médicaments antinauséeux augmentent la libération d’acétylcholine, favorisant la contraction musculaire et accélérant la vidange gastrique.
🔗 Acta Physiol (Oxf). 2014 – The role of the vagal pathway and gastric dopamine in the gastroparesis of rats after a 6-hydroxydopamine microinjection in the substantia nigra
④ Sérotonine : est connue pour être un neurotransmetteur qui influence la motilité gastro-intestinale, y compris la vidange gastrique. Elle agit en stimulant les contractions musculaires de l’estomac et en régulant la vitesse à laquelle les aliments sont vidangés de l’estomac vers l’intestin grêle. Les agonistes des récepteurs 5-HT4 de la sérotonine augmentent la libération d’acétylcholine, stimulant la contraction gastrique.
🔗 Gastroenteroly. 2021 – Serotonin Deficiency Is Associated With Delayed Gastric Emptying
⑤ Monoxyde d’azote (NO)
C’est un neurotransmetteur inhibiteur, qui provoque la relaxation des muscles gastriques. Un équilibre entre Ach (excitation) et NO (inhibition) est nécessaire pour une motilité normale. Un excès d’inhibition peut contribuer à la gastroparésie.
L’histamine, la gastrine et l’acétylcholine sont connues pour être les principaux sécrétagogues de la sécrétion d’acide gastrique. D’autres hormones moins connus comme l’hormone motiline, la ghréline, la gastrine et la substance P peuvent moduler la motilité gastro-intestinale et potentiellement influencer la vidange gastrique. Un déséquilibre dans la production ou la réception de ces neurotransmetteurs, que ce soit par des lésions nerveuses, des maladies métaboliques ou des effets médicamenteux, pourrait perturber la coordination musculaire de l’estomac et causer une vidange retardée, c’est-à-dire la gastroparésie.
🔗 Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2022 – Gastrointestinal hormones and regulation of gastric emptying
Le fonctionnement de la thyroïde influence le métabolisme et le système nerveux autonome, qui régule notamment la motilité digestive. Voici comment la thyroïde peut être impliquée :
– Hyperthyroïdie (fonction thyroïdienne excessive) : généralement associée à une accélération du métabolisme et peut causer au contraire des troubles du transit plus rapides, donc elle est moins souvent liée à la gastroparésie.
– Hypothyroïdie (fonction thyroïdienne insuffisante) : elle peut ralentir le métabolisme global, y compris la motilité intestinale et gastrique. Chez certaines personnes, une hypothyroïdie peut contribuer à un ralentissement de la vidange gastrique, voire à une gastroparésie. Cela s’explique par une réduction de l’activité nerveuse et musculaire digestive liée à la diminution des hormones thyroïdiennes. Ainsi, une hypothyroïdie non traitée peut être une cause réversible de ralentissement gastrique et contribuer à la gastroparésie. Chez un patient présentant des symptômes de gastroparésie, il est donc pertinent de vérifier la fonction thyroïdienne.
Les autres causes peuvent inclure le diabète, l’hypothyroïdie, le syndrome de cushing, les troubles neurologiques comme la maladie de Parkinson, ou le Covid long. Si certaines études indiquent que les antidépresseurs, y compris les ISRS, peuvent être utilisés dans le traitement des troubles gastro-intestinaux fonctionnels tels que la gastroparésie, leur efficacité et leur sécurité doivent être évaluées de manière adéquate. D’autres études indiquent au contraire que les médicaments inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) comme l’escitalopram et la sertraline peuvent avoir une tendance plus élevée à provoquer des effets secondaires gastro-intestinaux, y compris la gastroparésie.
🔗 Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021 – Gastrointestinal side effects associated with antidepressant treatments in patients with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis
🔗 Am J Gastroenterol. 2018 – Effects of Antidepressants on Gastric Function in Patients with Functional Dyspepsia
➠ Potentiel thérapeutique
➥ Les acides aminés
L’histidine est l’acide aminé essentiel à la synthèse d’histamine, l’un des principaux sécrétagogues de la sécrétion d’acide gastrique. Les poissons gras constituent une excellente source de nutriments, notamment des protéines, des vitamines, des minéraux salés et des acides gras polyinsaturés, et sont directement associées à des micro-organismes (Photobacterium phosphoreum et Raoultella planticola) qui possèdent de l’histidine décarboxylase (HDC) favorisant la formation d’histamine à partir de l’histidine.
Des études ont montré que la supplémentation en L-tryptophane peut être bénéfique pour les patients présentant des déficits de synthèse de sérotonine qui est impliqué dans la motilité gastrique.
🔗 Genes Cells. 2020 – Histamine and histidine decarboxylase: Immunomodulatory functions and regulatory mechanisms
➥ La choline (vitamine B4)
La choline est une vitamine importante pour la synthèse de betaïne (triméthylglycine) et une vitamine capitale pour la synthèse du neuromédiateur acétylcholine. Théoriquement, un déficit en choline pourrait limiter la synthèse d’acétylcholine, ce qui diminuerait la stimulation des muscles gastriques et pourrait contribuer à un ralentissement de la vidange gastrique, donc à une gastroparésie.
🔗 J Inherit Metab Dis. 2011 – Choline and betaine in health and disease
👉 La gastroparésie en résumé
La gastroparésie se définit par un retard de la vidange gastrique et des symptômes de nausées, vomissements, ballonnements, sensation de plénitude postprandiale, satiété précoce et douleurs abdominales. Une vidange gastrique retardée ou inefficace est due à une fonction motrice gastro-intestinale anormale, une séquence complexe d’événements impliquant les systèmes nerveux parasympathique et sympathique, les cellules musculaires lisses gastriques, les cellules pacemaker de l’estomac et de l’intestin, et le sphincter pylorique. Le traitement reste centré sur la gestion de la motricité (prokinétiques) et la prise en charge des causes sous-jacentes (diabète, hypothyroïdie, etc.). Les progrès dans la recherche médicale continuent à améliorer les options de traitement disponibles pour les personnes souffrant de gastroparésie, notamment des approches médicamenteuses et non médicamenteuses, diététiques et chirurgicales.
© Rémy Honoré
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