Avoir des compulsions alimentaires n’est pas seulement une question de « faim », cela peut-être un signe que votre corps essaye de rétablir certaines fonctions physiologiques importantes. L’envie de sucre, le désir irrésistible de consommer des aliments riches en glucides ou en chocolat dans le but d’améliorer l’humeur, reste une construction scientifiquement controversée. Néanmoins, de plus en plus d’études scientifiques récentes indiquent le rôle primordial d’une hormone et neurotransmetteur bien connu : la sérotonine. Les compulsions glucidiques serait avant tout une question de physiologie et non seulement de volonté.

Le rôle de la sérotonine dans les compulsions sucrées

La sérotonine (5-hydroxytryptamine, 5-HT) est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation. Elle joue un rôle majeur dans l’humeur, le sommeil, l’anxiété ou encore l’agressivité. En périphérie, la sérotonine est produite principalement par les cellules entérochromaffines de l’intestin, où elle régule la motilité digestive, mais elle agit aussi sur le pancréas. Dans les îlots de Langerhans, elle module la libération d’insuline et de glucagon, deux hormones clés de l’équilibre glycémique.

Une signalisation perturbée, notamment une libération insuffisante de glucagon, pourrait empêcher la normalisation de la glycémie. Cela entraînerait fatigue, tremblements, troubles de l’humeur, poussant l’organisme à rechercher des glucides rapides comme « solution » immédiate. Ce mécanisme est évoqué dans le COVID long, où des patients décrivent une véritable « soif de glucides ».
🔗 Mol Psychiatry. 2022 – Insulin modulates emotional behavior through a serotonin-dependent mechanism


L’amélioration des taux de sérotonine peut ainsi aider au maintien du taux de glycémie normal, et à modérer les effets comportementaux tels que les compulsions alimentaires en modulant l’humeur, les compulsions alimentaires, et l’homéostasie énergétique.
🔗 Eat Behav. 2008 – Carbohydrate craving: a double-blind, placebo-controlled test of the self-medication hypothesis

Les médicaments et la voie sérotoninergique

Des études récentes indiquent que les nouveaux anti-diabétiques injectables, tels que le liraglutide (Victoza, Xultophy), le dulaglutide (Trulicity) et le sémaglutide (Ozempic), qui agissent en se fixant sur les récepteurs d’une hormone appelée glucagon-like peptide-1 (GLP-1), entraînent une augmentation de la sécrétion d’insuline, du renouvellement de la sérotonine et de l’expression de plusieurs récepteurs de la sérotonine dans l’amygdale. La sérotonine est impliquée dans la régulation de la prise alimentaire. Des études ont ainsi suggéré que ces médicaments pourraient potentialiser l’activité de la sérotonine dans certaines régions du cerveau, ce qui pourrait avoir des implications dans le contrôle de l’appétit (mais aussi de l’humeur), et ainsi dans la réduction du poids en modulant la prise alimentaire.
🔗 J Clin Med. 2025 – Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists in the Context of Eating Disorders: A Promising Therapeutic Option or a Double-Edged Sword?
🔗 Gen Comp Endocrinol. 2021 – Central serotonin participates in the anorexigenic effect of GLP-1 in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss)
🔗 J Nutr Biochem. 2016 – Nutrient-induced glucagon like peptide-1 release is modulated by serotonin

Certaines études tendent à montrer, en effet, que les médicaments sérotoninergiques induisent une perte de poids chez les patients obèses « affamés » de glucides, mais pas chez les patients obèses qui ne souffrent pas de compulsions glucidiques. Ainsi, les antidépresseurs inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) semblent être associés avec l’amélioration de la glycémie, qui n’est pas modérée par l’état dépressif, l’état diabétique, ou les changements de poids. Si les approches pharmacologiques (ISRS, agonistes du GLP-1) ouvrent des perspectives thérapeutiques prometteuses, des stratégies plus accessibles – comme une alimentation riche en tryptophane, une bonne hygiène du sommeil, l’activité physique et la gestion du stress – peuvent aussi contribuer à mieux réguler ces envies irrésistibles de sucre.
🔗 Psychosom Med. 2019 – The Association Between Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Glycemia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials
🔗 J Clin Diagn Res – 2016 – Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors (SSRIs) Induced Weight Changes: A Dose and Duration Dependent Study on Albino Rats
🔗 Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 – Serotoninergic drug-induced weight loss in carbohydrate craving obese patients

Des acteurs supplémentaires à prendre en compte

1. Le microbiote intestinal

Le microbiote influence directement la disponibilité du tryptophane et donc la synthèse de sérotonine. Certaines bactéries (par ex. Bifidobacterium, Lactobacillus) favorisent un meilleur équilibre sérotoninergique, alors qu’un microbiote déséquilibré peut renforcer les compulsions.

2. Le stress et le cortisol

Le stress chronique élève le cortisol, qui perturbe la régulation de la glycémie et interfère avec la sérotonine. Résultat : augmentation des fringales sucrées, souvent vécues comme un moyen de compenser l’anxiété ou la fatigue nerveuse.

3. Le cycle circadien

Les envies de sucre sont fréquemment plus fortes en fin de journée. Cela coïncide avec une baisse physiologique de la sérotonine et une augmentation de la fatigue décisionnelle. Le soir, l’organisme cherche un « booster » rapide, souvent sous forme de glucides.

4. Les différences de genre

Les femmes semblent plus vulnérables aux compulsions glucidiques, notamment en lien avec les fluctuations hormonales (œstrogènes et progestérone), qui modulent elles-mêmes la neurotransmission sérotoninergique.

Comprendre les compulsions glucidiques, ce n’est pas seulement les relier à une faiblesse de volonté : elles sont le résultat d’interactions complexes entre la sérotonine, l’insuline, le glucagon, le stress, le microbiote et nos rythmes biologiques.

👉 Les compulsions glucidiques en résumé

La sérotonine, un neurotransmetteur clé du système nerveux central, joue un rôle important dans les troubles affectifs tels que la dépression et l’anxiété, les troubles du sommeil, les fonctions cognitives. Moins connue, la neurotransmission sérotoninergique, principalement dans des noyaux hypothalamiques spécifiques, joue un rôle important dans la régulation de l’appétit.
La recherche suggère que la sérotonine agit comme un signal modulant la fonction et la prolifération des cellules β, exerçant des effets importants sur la sécrétion d’insuline et de glucagon par le pancréas. Si l’incapacité des cellules β pancréatiques à libérer des quantités suffisantes d’insuline est la principale cause du diabète de type 2, le manque de sérotonine chez les patients ayant un covid long pourrait entrainer une diminution de la libération de glucagon, et être responsable de difficultés à maintenir une glycémie, favorisant les compulsions glucidiques afin de normaliser la glycémie, et favorisant donc la prise de poids chez certains patients.
Les mécanismes par lesquels la sérotonine module la sensibilité à l’insuline, la libération d’insuline et celle de glucagon ne sont pas encore bien compris et offrent une opportunité passionnante pour de futures recherches.

© Rémy Honoré

🔗 Pour en savoir plus

1. Institut du cerveau 2023 – Qu’est-ce que la sérotonine ?

🔗 Ressources scientifiques

1. J Diabetes Metab Disord. 2022 – Tryptophan and serotonin levels as potent biomarkers in diabetes mellitus complications: a new approach of diagnostic role
2. J Neuroendocrinol. 2021 – Role of serotonin in body weight, insulin secretion and glycaemic control
3. J Neuroendocrinol. 2021 – The impact of insulin on the serotonergic system and consequences on diabetes-associated mood disorders
4. Acta Physiol (Oxf). 2019 – Serotonergic regulation of insulin secretion
5. Diabetes Obes Metab. 2014 – Neurotransmitter control of islet hormone pulsatility

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